COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Hernando Asensio, Alicia 1; Peláez Cruz, Roberto 2; Arnaiz Senderos, Sandra 1; Herrera Varo, Nicolas 1; Gómez Menéndez, Ana I. 2; Porqueres Bosch, Eva 1; Casas Peña, Elena 1; Pascual Carrascal, Daniel 1; Aguado García, Laura 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Burgos; 2. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario de Burgos
OBJETIVOS
Describir dos casos de Status epiléptico de novo como síntoma de presentación de Esclerosis Múltiple (EM).
MATERIAL Y MÉTODOS
Datos clínicos, neurofisiológicos y de neuroimagen de dos pacientes con debut de status epiléptico con diagnostico final de EM.
RESULTADOS
Caso 1: Mujer de 47 años. Remitida a Urgencias por episodio de alteración del lenguaje seguido de dos crisis generalizadas, sin fiebre. En Urgencias presentaba desviación óculo-cefálica forzada a la derecha, hemiparesia derecha y clonías en mano derecha. Recibió Diazepam, LEV y VPA sin recuperación, por lo que ingresa en UCI; revirtiendo el cuadro con propofol. EEG (realizado tras cese de clínica motora): descargas epileptiformes en región fronto-temporal izquierda compatible con status no convulsivo focal. RM craneal: lesiones en sustancia blanca sugestivas de etiología desmielinizante (periventricular, yuxtacortical frontal izquierdo). PEV afectados, serologías, autoinmunidad y punción lumbar normales (BOC negativas). Se mantiene LEV al alta. Caso 2: Mujer 28 años, presentó tres episodios tónico clónicos generalizados sin recuperación entre ellos, sin fiebre. Presentaba nistagmus agotable en la mirada extrema bilateral. RMN craneomedular: lesiones desmielinizantes (yuxtacortical temporal derecha captante y en T12 no captante). Serologías, PL y BOC negativas. PESS y PEVs: normales. En tratamiento con LEV 6 meses.
CONCLUSIONES
La presentación de Status epiléptico de novo como síntoma inicial de EM es poco frecuente. Se presupone que la patogenia se debe a lesiones intracorticales inflamatorias agudas. No existen estudios que determinen el tiempo de mantenimiento del tratamiento en estos pacientes, sería lógico pensar que si el mecanismo etiopatogénico inflamatorio desaparece, consecuentemete lo hará la actividad irritativa epileptiforme.
