COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Flórez Pico, Silvia Milena 1; Fañez Kertelj, Milena 1; Perez Piñeiro, Alba 1; Sanchez Lozano, Pablo 1; Asensi Álvarez, Jose Maria 1; Díaz González, Manuel 1; Casado Menèndez, Ignacio 1; Temprano Fernandez, Maria Teresa 1; Solar Sànchez, Dulce Maria 1; Gutierrez Trueba, Maria Antonia 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de Cabueñes; 2. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital de Cabueñes
OBJETIVOS
En los últimos años , ha habido un creciente interés en el papel potencial de los Ac-antiGAD en la patogénesis de la epilepsia, se han descrito en algunos pacientes con epilepsias del lóbulo temporal consistentes en encefalitis límbica con un espectro muy heterógeo de síntomas: déficit mnésicos, status convulsivos y trastornos psiquiátricos como en el caso de nuestra paciente.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 78 años ingresada con clínica de 2 meses de evolución de alteraciones del comportamiento, trastorno de lenguaje, negativismo, hipertonía cérea en las 4 extremidades con algunos movimientos estereotipados y mioclonias. Esta clínica mejoraba parcialmente al cabo de semanas posterior a tratamiento con corticoides e Inmunoglobulinas. Requirió en el lapso de 2 años 4 ingresos prolongados por clínica similar con EEG patológico, atribuyendo a status no convulsivo a con múltiples tratamiento FAEs con mala respuesta. Se evidencian en el último ingreso niveles elevados de Ac- AntiGAD iniciandose ciclofosfamida con buena respuesta sin precisar nuevos ingresos en los dos últimos años.
RESULTADOS
Análisis en sangre: excepto Ac-antiGAD muy elevados LCR normal BodyPET normal RMN cerebral: hiperintensidad de surcos corticales temporoparietal izqdo con restricción en las secuencias de difusión, con desaparición en control a los 2 meses EEG: punta onda en región temporo-central hemisférica izquierda
CONCLUSIONES
El reconocimiento de la encefalitis asociada a Ac-antiGAD es importante ya que existen tratamientos en etapas precoces muy eficacez. La Desaparición de los hallazgos clínicos y seroconversion después de la inmunoterapia nos sugiere que los Ac-antiGAD podría estar implicado en la patogénesis de la clinica del paciente.
