COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Lamas Pérez, Raquel; Díaz Sánchez, Maria; Martin-Oar Maria-Tomé, Ignacio

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Rocío

OBJETIVOS

Presentar un caso con superposición de síndromes clínicos neurológicos secundarios a déficit de cobalamina y su respuesta al tratamiento.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 40 años con cuadro progresivo de tres meses de evolución de alteración sensitiva, debilidad en MMII, inestabilidad para la marcha y visión borrosa binocular. A la exploración presenta AV 0’6 bilateral, fondo de ojo normal, leve paresia proximal de MMII, nivel sensitivo D6, alteración severa de sensibilidades vibratoria y propioceptiva, ROT disminuidos en MMII y marcha atáxica imposible sin apoyo. Entre las pruebas complementarias destacan RM medular con extensa hiperintensidad en T2, a nivel cervico-dorsal, con afectación de columnas posteriores y laterales. EMG con polineuropatía axonal sensitiva en MMII y PEV con neuropatía óptica desmielinizante bilateral. Analíticamente vitamina B12 disminuida(66mg/dl), homocisteina elevada, ácido fólico normal, anemia con macrocitosis. Se demostró pangastritis atrófica y Ac antiFI positivo.

RESULTADOS

Demostramos degeneración combinada subaguda de la médula, neuropatía periférica de MMII y neuropatía óptica por déficit de vitamina B12 secundarios a patología gástrica autoinmune. Tras reposición de cobalamina vía IM, la respuesta clínica fue rápida y llamativa con recuperación de la debilidad y mejoría de sensibilidades profundas, alcanzando marcha autónoma a las dos semanas.

CONCLUSIONES

La cobalamina es necesaria para la adecuada mielinización del sistema nervioso. Su déficit puede producir manifestaciones neurológicas a distintos niveles. Es fundamental su diagnóstico precoz por la favorable respuesta al tratamiento que, en estos casos, debe realizarse por vía parenteral.