COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Pardina Vilella, Lara 1; García Gorrostiaga, Ines 2; Vicente Olabarria, Inigo 3; Cabrera Zubizarreta, Alberto 3; Martinez Arroyo, Amaia 3; Bocos Portillo, Jone 3; Azkune Calle, Itxaso 3; García-Monco Carra, Juan Carlos 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Donostia-Donostia Ospitalea; 2. Servicio de Neurología. Hospital San Pedro de Alcántara; 3. Servicio de Neurología. Hospital Galdakao-Usansolo
OBJETIVOS
Descripción de los cambios evolutivos en la RM craneal tras una intoxicación grave por litio y su correlación clínica
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 49 años que ingresa con una intoxicación por litio que requirió cuidados intensivos y hemofiltración, presentando posteriormente un síndrome pancerebeloso incapacitante. Los niveles de litio eran de 2.1 mEq/L (normal, 0.6-1.2 mEq/L)
RESULTADOS
En la fase inicial, la RM mostró hiperintensidad aislada y simétrica de los núcleos dentados en T2 y FLAIR. A los seis meses, estas alteraciones se resolvieron dando paso a una atrofia cerebelosa marcada.
CONCLUSIONES
Pese a su uso común, el litio tiene importantes efectos tóxicos en el SNC, incluso con niveles terapéuticos. La atrofia cerebelosa ha sido descrita como la causa del síndrome cerebeloso irreversible que excepcionalmente presentan algunos de los pacientes con neurotoxicidad inducida por Litio. La progresión de los hallazgos neurorradiológicos nos ofrece la oportunidad de establecer la relación secuencial del daño en el SNC producido por el litio.
