COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
García-Cabo Fernández, Carmen 1; García Rua, Aida 1; Carvajal García, Paula 2; Suárez Sanmartin, Esther 1; Villafani Echazú, Javier 1; García Arias, Belen 3; Morís de la Tassa, German 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Central de Asturias; 2. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Central de Asturias; 3. Servicio: Medicina. Hospital Universitario Central de Asturias
OBJETIVOS
La incidencia del síndrome de Guillain Barre (SGB) es baja, y su presentación en su forma fulminante simulando un síndrome de locked-in (SLI) es infrecuente. Esta manifestación atípica puede llevar a errores en el diagnóstico y retrasos en el incio del tratamiento. Nuestro objetivo es describir las características clínicas y neurofisiológicas de una paciente con esta forma peculiar de SGB.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 58 años con antecedentes de hipertrigliceridemia e hipertensión arterial. Debuta con un cuadro progresivo de glosodinia y pie caído derecho evolucionando en pocas horas hacia una tetraparesia fláccida con neuropatía craneal múltiple y abolición de reflejos de tronco a excepción del reflejo pupilar.
RESULTADOS
Una TC craneal con secuencias angiográficas fue normal, también el análisis del líquido cefalorraquídeo y las analíticas sanguíneas extensas realizadas. El primer estudio neurofisiológico realizado a las 48 horas del inicio de la clínica, mostró signos de polirradiculopatía aguda. A pesar del tratamiento precoz con inmunoglobulinas endovenosas y plasmaféresis, la paciente evolucionó a parada cardiorrespiratoria con encefalopatía anóxica y mal pronóstico vital.
CONCLUSIONES
El SGB fulminante puede manifestarse clínicamente como un SLI de origen periférico llegando a simular situaciones de muerte encefálica. Dada la rápida instauración de sus síntomas, en ocasiones no se manifiesta de manera típica, y su sospecha diagnóstica es tardía. Como causa tratable, es importante recordar el SGB en el diagnóstico diferencial del coma.
