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Desmielinizacion del sistema nervioso central en pacientes en tratamiento con anti-TNF alfa: diagnóstico y alternativas de tratamiento en una serie de casos prospectiva

Desmielinizacion del sistema nervioso central en pacientes en tratamiento con anti-TNF alfa: diagnóstico y alternativas de tratamiento en una serie de casos prospectiva

COMUNICACIÓN ORAL | 16 noviembre 2022, miércoles | Hora: 15:30

AUTORES

Mas Serrano, Miguel 1; Barbero Jiménez, David Enrique 1; Hernández Cristóbal, Jaime 1; De Arriba Palomero, Fernando 2; Yusta Izquierdo, Antonio 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Guadalajara; 2. Servicio: Oftalmología. Hospital Universitario de Guadalajara

OBJETIVOS

Los fármacos dirigidos contra el factor de necrosis tumoral alfa (anti-TNFalfa), revolucionarios en el tratamiento de diversas enfermedades autoinmunes, han sido relacionados con efectos adversos neuroinmunológicos como desmielinización del sistema nervioso central. Nuestro objetivo fue describir nuestra experiencia con el diagnóstico y manejo de estos casos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Serie de casos prospectiva con seguimiento entre 12 y 36 meses. Cuatro mujeres de 30 a 61 años de edad, en tratamiento por espondiloartropatía axial (n=2), enfermedad de Crohn (n=1) y artropatía psoriásica (n=1) con diferentes fármacos anti-TNFalfa: etanercept (n=1) adalimumab (n=2) y certolizumab (n=1). Dos presentaron lesiones desmielinizantes en RM cerebral como hallazgo incidental y dos en relación a brote medular y troncoencefálico. Se realizó en todos los casos RM cerebral de diagnóstico y seguimiento entre los 6 y 12 meses; estudio de LCR (n=2) y RM medular (n=1) según indicación.

RESULTADOS

Diseminación espacial (n=4), diseminación temporal (n=2) y presencia de bandas oligoclonales específicas (n=1). Diagnóstico inicial: esclerosis múltiple (EM) remitente recurrente (n=2) y síndrome radiológico aislado (n=2). Se retiró y sustituyó el antiTNF alfa por sekukinumab (n=3) y ustekinumab (n=1), sin nueva actividad clínica ni radiológica en el seguimiento posterior.

CONCLUSIONES

El tratamiento con antiTNF alfa se ha relacionado con desmielinización central por interacción con receptores TNFR2 de TNFalfa, necesarios para la remielinizacion y proliferación de oligodendrocitos. La retirada y sustitución del antiTNF alfa por anti IL-17a (sekukinumab) y antiIL 12/23 (ustekinumab) resulto una opción favorable en los cuatro casos, sugiriendo un papel protector ya previamente hipotetizado de los más modernos anti-IL17a y anti-IL12/23.

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