COMUNICACIÓN ORAL | 17 noviembre 2011, jueves | Hora: 15:00

AUTORES

Herrero Ezquerro, Maria Trinidad

CENTROS

Servicio: Neurociencia Clínica y Experimental. Facultad de Medicina. Instituto de Investigación en Envejecimiento. Campus Mare Nostrum

OBJETIVOS

Las infecciones con el virus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) son muy comunes en el ser humano, habiéndose sugerido su posible implicación en la patogenia de enfermedades neurodegenerativas (durante la infección primaria permanece latente en el ganglio del trigémino, GT). En este estudio analizamos: i) las células inmunes que se movilizan para inactivar infectivamente el HSV-1, y ii) el proceso neurodegenerativo inducido por HSV-1.

MATERIAL Y MÉTODOS

40 ratones C57BL/6J (hembras, 18 semanas de edad) fueron infectadas vía intraperitoneal (II) o intranasal (IP) con 1x106 unidades formadoras de placa de HSV-1, y sacrificadas 5.7 días tras la infección. Se obtuvieron muestras de: ganglios linfáticos cervicales superiores (GCS), bazo, suero sanguíneo y GT. Las diferencias estadísticas entre grupos fueron determinadas mediante ANOVA (*p<0.05).

RESULTADOS

Los animales infectados por II presentaron esplenomegalia, hipertrofia significativa de GCS y aumento de expresión de linfocitos T (LT) que correlacionaba con alta presencia viral detectada por PCR. Los niveles de IFN- en suero estaban aumentados significativamente. En el GT, se demostró infiltración específica de LT CD8+ y pérdida neuronal significativa, existiendo correlación negativa de interacciones celulares entre LT CD8+con neuronas, y del número de neuronas en el GT.

CONCLUSIONES

La infección neural por HSV-1: i) provoca neurodegeneración mediada por células inmunes; y ii) puede considerarse un modelo de neurodegeneración útil para probar nuevos tratamientos farmacológicos. Este estudio contribuye a entender el posible papel de infecciones virales, del sistema inmunológico y de la adaptación sistémica del sistema inmune en la patogenia de enfermedades neurodegenerativas.