COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Fernández Torrón, Roberto

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Donostia-Donostia Ospitalea

OBJETIVOS

Describir un paciente con síndrome SUNCT y activación hipotalámica durante las crisis de dolor y mejoría clínica tras descompresión microvascular del trigémino ipsilateral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 83 años con historia de dolor facial en V1 derecho de 8 años de evolución. La paciente presentaba múltiples episodios de dolor a diario con duración entre 20-120 segundos, con zonas gatillo. Las crisis se acompañaban de inyección conjuntival y lagrimeo ipsilateral al dolor. Fue tratada con carbamazepina (600 mg/día), lamotrigina (200 mg/día), pregabalina (300 mg/día) y opiáceos sin mejoría.

RESULTADOS

Se realizó un test de indometacina oral (150 mg/día, 3 días) sin mejoría. Presentó un status de SUNCT y se inició tratamiento con dexametasona oral (4 mg/8 horas) con respuesta completa transitoria, desarrollando un cuadro de manía con dosis altas. Un estudio de resonancia magnética cerebral detectó compresión del trigémino derecho por la arteria cerebelosa superior. Se realizó estudio de resonancia magnética funcional mediante secuencias de perfusión arterial spin labelling durante un episodio de dolor comparado con situación basal sin dolor. Se demostró un aumento significativo del flujo sanguíneo arteriolar medio en hipotálamo derecho en las crisis (60 ml/100 g/min) respecto a la situación basal (20 ml/100 g/min). Tras descompresión microvascular de trigémino derecho, el dolor remitió por completo y la paciente permanecía asintomática tras 6 meses de seguimiento.

CONCLUSIONES

La activación hipotalámica ipsilateral puede guardar relación fisiopatológica con el SUNCT. La disminución del dolor con la descompresión microvascular sugiere la coexistencia de un mecanismo periférico y una alternativa terapéutica en pacientes refractarios al tratamiento médico.