COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

de la Fuente Blanco, Rebeca

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Salamanca

OBJETIVOS

Presentar un caso de hipertrofia radicular de cauda equina, idiopática y sin alteración de la conducción nerviosa periférica.

MATERIAL Y MÉTODOS

Mujer de 48 años que presenta cuadro de dos años de evolución, progresivo, consistente en parestesias e hipoestesia en borde externo de ambos pies, debilidad en los mismos y dolor en región lumbar y ocasionalmente en pierna izquierda. Estos síntomas se objetivan en la exploración neurológica además de una arreflexia patelar y aquílea bilateral.La analítica, incluyendo autoinmunidad, ECA, anticuerpos antineuronales, antigangliósidos, marcadores tumorales y serologías, fue normal. El LCR mostró una leve hiperproteinorraquia, y la RM, un engrosamiento difuso de las raíces de la cauda equina, con señal homogénea, sin nódulos ni realce tras la administración de contraste. Los estudios electrofisiológicos fueron normales, a excepción de la ausencia de reflejo H y abolición de los potenciales evocados somatosensoriales (PESs) para miembros inferiores.

RESULTADOS

Sin etiología definida, se inició tratamiento con pregabalina, que mejoró parcialmente la sintomatología. La paciente rechazó tratamiento con corticoides o inmunoglobulinas.

CONCLUSIONES

La hipertrofia de cauda equina se ha asociado fundamentalmente a neuropatías hereditarias sensitivomotoras y a polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica, además de procesos inflamatorios y neoplásicos. En la mayoría de los casos publicados, se encuentra una alteración en la conducción nerviosa periférica. Nuestra paciente presenta una hipertrofia selectiva y difusa de cauda equina, con una conducción nerviosa periférica normal y con una alteración severa de los PESs, probablemente debida a una lesión de tipo desmielinizante de etiología incierta.