COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Mohanna Barrenechea, Larry

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitari de Bellvitge

OBJETIVOS

En pacientes con shunt portosistémico o encefalopatía hepática se puede observar hiperintensidad en los ganglios basales, que podría ser debida a depósito de manganeso. Describimos 2 casos de encefalopatía hepática y parkinsonismo. Se determinaron los niveles de manganeso.

MATERIAL Y MÉTODOS

Caso 1: Varón de 69 años con shunt portosistémico espontáneo y hepatopatía crónica que ingresó por encefalopatía progresiva. Presentaba temblor cefálico y de ESD, rigidez leve y camptocornia. Caso 2: Varón de 51 años sometido a trasplante por hepatopatía crónica enólica, VHB+ y hepatocarcinoma. Ingresó por encefalopatía hepática a los 4 meses del trasplante. Presentaba bradicinesia, camptocornia, temblor cefálico y de ESI, rigidez leve y corea lingual.

RESULTADOS

Caso 1. RMN: hiperintensidad bilateral en pálidos, sustancia negra y pedúnculos cerebrales en T1; hiperintensidad difusa subcortical en T2/FLAIR. Analítica: elevación discreta de ALT/AST y bilirrubina, plaquetopenia, serologías hepáticas negativas, ceruloplasmina y Cu normal, coproporfirinas urinarias elevadas. TAC abdominal: shunt portosistémico. Amonio elevado (159 umol/l) con manganeso normal. Caso 2. RMN: hiperintensidad bilateral simétrica en pálidos y mesencéfalo; hiperintensidad difusa subcortical en T2/FLAIR. Analítica: elevación de enzimas hepáticas. Cu y ceruplasmina normal. TAC abdominal: shunt portosistémico y esplenorenal. Amonio y manganeso normales.

CONCLUSIONES

Ambos pacientes presentaban alteraciones clínicas y radiológicas típicas descritas en pacientes con hepatopatía. Sin embargo, los niveles de manganeso fueron normales, por lo que es probable que el manganeso no sea el responsable de la alteración de señal en todos los casos, o que los niveles hayan variado por la evolución o por el trasplante.