COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Bas Minguet, Jordi

CENTROS

Servicio: Inmunología. Hospital Universitari de Bellvitge

OBJETIVOS

El estrés oxidativo, no circunscrito al SNC, podría estar implicado en la enfermedad de Parkinson (EP). En trabajos anteriores mostramos que los pacientes presentaban disminución del número de linfocitos, principalmente CD4+CD45RA+, y aumento de activación inmunitaria. Ambos hallazgos se pueden explicar en términos de apoptosis con implicación de la molécula Fas (CD95). El presente estudio pretende establecer si la sensibilidad al estrés oxidativo está relacionada con el aumento de apoptosis linfocitaria.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron 41 pacientes (26 tratados y 15 no tratados) con EP y 20 controles sanos. Se caracterizaron subpoblaciones linfocitarias de sangre periférica mediante anticuerpos monoclonales anti Fas y marcadores fenotípicos de membrana. A fin de inducir estrés oxidativo, se cultivaron linfocitos (106 c/mL) durante 48h con 2-deoxi-d-ribosa 10 mM, y se procesaron para el análisis de apoptosis mediante la técnica de anexina-V y citometría de flujo.

RESULTADOS

Los pacientes, tratados y no tratados, mostraron un aumento de apoptosis espontánea en subpoblaciones CD4+ (CD45RA+ y CD45RO+) en comparación con los controles. Las células CD4+CD45RA+ mostraron mayor grado de apoptosis inducida por estrés oxidativo que los controles en los pacientes con Parkinson respecto a los controles. Sólo los pacientes no tratados, mostraron mayor apoptosis inducida por estrés oxidativo en ambas subpoblaciones CD4+ (CD45RA+ y CD45RO+) con respecto a los controles. Además, la expresión de Fas en las células T CD4+ circulantes se asoció a un aumento de apoptosis tanto espontánea como inducida.

CONCLUSIONES

Los pacientes con enfermedad de Parkinson presentan un aumento de susceptibilidad a la apoptosis inducida por estrés oxidativo.