COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Pinto Medel, Maria Jesus

CENTROS

Unidad de Gestión Clínica de Neurociencias. Instituto de Biomedicina de Málaga (IBIMA). Hospital Reg

OBJETIVOS

El papel de la apoptosis en la esclerosis múltiple (EM) está relacionado con la eliminación de los linfocitos T autorreactivos y el daño tisular. Uno de los sistemas de receptor-ligando mediadores de la apoptosis es Fas-FasL. Se han descrito defectos en Fas en los linfocitos T de pacientes con EM denostándose un aumento de su expresión tras el tratamiento con IFN-beta en los linfocitos T antígeno-específicos. Nuestro objetivo fue analizar la expresión de superficie del receptor de muerte celular Fas en linfocitos CD4+ en pacientes con EM tratados con IFN-b en función de la respuesta a este fármaco.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron 30 controles y 40 pacientes con EM en su segundo año de tratamiento con IFN-b. Se evaluó la ausencia de respuesta terapéutica al IFN-b como: presencia de un brote y/o incremento de 1 punto en la escala EDSS. La expresión de Fas se analizó mediante citometría de flujo. Las comparaciones entre grupos se realizaron mediante test no paramétricos.

RESULTADOS

La expresión de Fas fue siempre significativamente menor en los pacientes con EM. Dentro del grupo de pacientes, su expresión fue significativamente menor en aquellos pacientes con ausencia de respuesta terapéutica al IFN-b.

CONCLUSIONES

El tratamiento con IFN-b no es capaz de regular al alza la expresión de Fas en aquellos pacientes que no responden al tratamiento. El aumento de expresión de Fas tras el tratamiento con IFN-b que ocurre en los pacientes respondedores puede ser un intento de aumentar la regulación de las células T autorreactivas mediante apoptosis.