COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Muiño Acuña, Elena

CENTROS

Servicio de Neurología. Autónoma

OBJETIVOS

La presencia de VE en la HSA, se relaciona con aumento de morbimortalidad. Es causante de isquemia cerebral tardía, que puede resolverse o progresar a infarto. Evaluamos la presencia de VE en pacientes con HSA y su relación con el riesgo de sufrir lesiones isquémicas.

MATERIAL Y MÉTODOS

Se recogen prospectivamente (Mayo 2007-Diciembre 2010) datos demográficos, factores de riesgo, datos clínicos, radiología, localización/número aneurismas, tratamiento (embolización/clipaje), presencia de VE y/o infarto, mortalidad y Rankin a 3 meses. El VE se evaluó inicialmente con doppler transcraneal y confirmado mediante angioTC o arteriografía. El tratamiento del VE se realizó según guías clínicas vigentes.

RESULTADOS

147 pacientes. Edad media 56.6±16.5, mujeres 54.9%. 79% evaluados <24 horas. Tratamiento en 101 pacientes (endovascular 82/cirugía19). Se objetivó vasoespasmo en 41 pacientes (27.9%). En 7 se realizó tratamiento endovascular del VE. Los pacientes embolizados presentaron menos VE (31.7vs68.4,p<001) que pacientes clipados. La presencia de vasoespasmo no se asoció de forma significativa a mayor mortalidad (34.7vs25.6,ns) o dependencia (45.7vs43.9,ns). 31(21.1%) pacientes presentaron lesiones isquémicas. El riesgo de presentar una lesión isquémica fue mayor (p=0.05) en los pacientes en que se detecta VE (13/41;31,7%), aunque no exclusivo de ellos (18/106;17%).

CONCLUSIONES

En nuestra serie el tratamiento endovascular se asocia con menos VE. El VE no influyó significativamente en el pronóstico, probablemente por monitorización y tratamiento agresivos. El VE es la principal causa asociada con el desarrollo de lesiones isquémicas en pacientes con HSA pero no la única.