COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

González Mingot, Cristina

CENTROS

Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida

OBJETIVOS

El estrés oxidativo mitocondrial secundario a la mutación de la enzima Cu-Zn Superóxido dismutasa (SOD1) está implicado en la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Hay discrepancias sobre si el estrés oxidativo es causa o consecuencia de la neurodegeneración. Existe una alteración en la actividad de las enzimas antioxidantes en sangre periférica de paciente con ELA. Queremos confirmar la alteración en la actividad enzimática antioxidante mitocondrial (AEAM) en ELA y dilucidar si es independiente de la situación de gravedad del paciente.

MATERIAL Y MÉTODOS

Determinamos AEAM de SOD1, Mn superóxido dismutasa (SOD2) y aconitasa en 22 controles sanos y 26 pacientes con ELA esporádica en distintos estadios de la enfermedad. Hemos correlacionado la AEAM con variables clínicas y pronósticas.

RESULTADOS

Encontramos una disminución significativa de la AEAM en los 26 pacientes ELA respecto a los 22 controles (SOD 1 p<0.001, aconitasa p<0.005). Los casos con cifras inferiores de actividad SOD1 (p<0.05) y aconitasa (p<0.005) murieron antes que aquellos con niveles superiores. Los pacientes ELA con niveles elevados de actividad SOD1 (p<0.05) y aconitasa (p<0.05) presentaron una mayor supervivencia. Los niveles de actividad aconitasa fueron más elevados en ELA de inicio temprano (p< 0.01) y en los casos con predominio de afectación de motoneurona superior. La actividad de SOD2 se correlacionó de forma significativa con la escala ALFRS y los parámetros nutricionales.

CONCLUSIONES

La actividad antioxidante mitocondrial de SOD1 y aconitasa es un factor pronóstico independiente en ELA, mientras que la actividad SOD2 depende del estado funcional y nutricional del paciente.