COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Fernández García, M Teresa

CENTROS

Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario del Área de Salud de Mérida

OBJETIVOS

Descripción de infarto medular atípico.

MATERIAL Y MÉTODOS

Caso clínico.

RESULTADOS

-Anamnesis: Varón, 73 años con antecedentes personales de HTA, SAHS severo y enfermedad de Parkinson. Presenta debilidad en MII sin alteraciones sensitivas ni esfinterianas tras drenaje de hematoma inguinal derecho post-hernioplastia con anemización secundaria sintomática. -Exploración: Monoparesia crural izquierda flácida: 3/5 global, salvo 1/5 dorsiflexión. ROT 1/4 rotuliano derecho, resto abolidos. RCPFB. Sensibilidad: tacto-algésica conservada y vibratoria disminuída en MMII. -Pruebas complementarias: TAC de suelo pélvico: sin colecciones intra ni retroperitoneales. EMG MII: denervación aguda L3-S1 izquierda de predominio en musculatura L5. Compatible con plexopatía lumbosacra izquierda con afectación predominante de fibras de la división peroneal del nervio ciático. RM columna lumbar: lesión centromedular y en hemimédula izquierda de T11 a L1 con leve expansión medular y pequeños focos de hemorragia subaguda en su interior. -Evolución: mejoría tras inicio de rehabilitación persistiendo afectación severa de la dorsiflexión del pie izquierdo.

CONCLUSIONES

El infarto medular es una patología poco frecuente, cuya causa más habitual es el compromiso hemodinámico regional por lesión aórtica con presentación aguda como síndrome medular clásico, aunque también es posible un debut subagudo o crónico o con clínica más localizada (monoparesia), especialmente si la etiología es venosa (congestión local). En nuestro caso, en el mecanismo fisiopatogénico probablemente influya la anemia postquirúrgica severa, con extensión del área de isquemia y compromiso del asta anterior hemimedular que justifique la denervación aguda objetivada en el EMG, sin poder descartarse un componente venoso por la atipicidad del cuadro.