COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Hernández Martínez de Lapiscina, Elena
CENTROS
Servicio de Neurología. IDIBAPS-Hospital Clinic
OBJETIVOS
Descripción de la etiopatogenia y su correlación con los hallazgos radiológicos (RM) y anatomopatológicos (AP) cerebrales de un caso de autopsia de encefalopatía hiperamoniémica (EH) tras tratamiento con 5-Fluoruracilo (5-FU).
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 59 años con insuficiencia renal crónica y leucemia mieloide crónica tratada con Imatinib® ingresa por adenocarcinoma de recto T4N2M1(adenopatías interaortocava) y es sometida a cirugía seguida de RT (radioterapia) y quimioterapia (QT) (FOLFOX=FÓLico, 5-Fluorouracilo y OXaliplatino). Tras una semana del segundo ciclo de QT presenta coma superficial, pupilas medias reactivas, bobbing ocular, descerebración al estímulo doloroso y respiración regular.
RESULTADOS
Análisis: creatinina=3,5 mg/dl (previa) función hepática normal salvo amonio=175,2 µmol/L. LCR: normal. EEG: actividad de fondo mal diferenciada, lentificada con ondas delta de predominio frontal, ocasionales ondas trifásicas. RM: restricción de difusión en corteza cingular bilateral y signos de edema cerebral difuso. La paciente falleció: AP-Macro: edema en cíngulo e hipocampos y AP-Micro espongiosis y astrocitosis subpial y perivascular con astrocitos tipo II de Alzheimer.
CONCLUSIONES
En caso de EH, en ausencia de fracaso hepático y fracaso renal, se debe considerar el factor farmacológico e incluso en presencia de éste, conviene descartar defectos subclínicos de enzimas del ciclo de la urea. La EH es una complicación infrecuente, poco estudiada pero a menudo fatal del 5-FU. En su etiopatogenia intervienen factores tóxicos directos (el catabolismo del 5-FU determina hiperamoniemia) e indirectos (derivados de la disfunción del ciclo de la urea). Es importante tener presente esta complicación para instaurar precozmente un tratamiento oportuno.
