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El daño neuronal colinérgico del prosencéfalo basal de rata provoca alteraciones en aprendizaje y memoria, asociadas a síntomas neuropsiquiátricos, características de la enfermedad de Alzheimer

El daño neuronal colinérgico del prosencéfalo basal de rata provoca alteraciones en aprendizaje y memoria, asociadas a síntomas neuropsiquiátricos, características de la enfermedad de Alzheimer

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2017, martes | Hora: 15:30

AUTORES

Onandia Hinchado, Iban 1; Moreno Rodríguez, Marta 2; Villanueva Domínguez, David 2; Martínez Gardeazabal, Jonatan 2; Llorente Ovejero, Alberto 2; Manuel Vicente, Ivan 2; Rodríguez Puertas, Rafael 2


CENTROS

1. Servicio de Neuropsicología. Universidad del País Vasco (UPV/EHU); 2. Servicio: Facultad de Medicina. UPV/EHU

OBJETIVOS

La vulnerabilidad selectiva de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal (NCPB) es responsable de alteraciones en aprendizaje y memoria en EA, siendo necesario crear modelos animales que reflejen daños observados en estos pacientes.

MATERIAL Y MÉTODOS

El modelo utilizado en este estudio consiste en lesionar mediante administración vía intraparenquimal de toxina 192IgG-saporin(SAP) para eliminar las NCPB, con una microjeringa con un diámetro reducido que produce un daño mecánico menor en el tejido que con las habituales (por primera vez). Para evaluar memoria espacial y emocional, se utilizaron dos test conductuales: laberinto de Barnes y prueba de evitación pasiva, respectivamente, comparando los parámetros obtenidos del comportamiento de nuestro modelo con los observados en pacientes de EA.

RESULTADOS

Las ratas lesionadas tienen dañadas tanto memoria espacial (tiempo en cuadrante diana SHAM:89±6s; aCSF:89±3s y SAP:53±3s, p<.05), como emocional (SHAM:88%; aCSF:76%s y SAP:20% respuestas positivas, p<.05). Además de disminución del 76 % de NCPB, en correlación con parámetros antes mencionados (r2=0.72).

CONCLUSIONES

En conclusión, eliminar conexiones corticales procedentes de NCPB provoca cambios comportamentales, que asemejan a los observados en EA, como pérdida de juicio, problemas motores y deambulación asociada a miedo y ansiedad (como lo descrito en pacientes por McClive-Reed and Gellis (2011). Por tanto, supone primer paso para validar un modelo que emule de manera completa déficits cognitivos y neuropsiquiátricos observados en pacientes.

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