COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2017, martes | Hora: 15:30
AUTORES
González Sánchez, Marta 1; Díaz , Teresa 2; Pascual , Consuelo 2; Villarejo Galende, Alberto 1; Llamas Velasco, Sara 1; Herrero San Martín, Alejandro 1; Pérez Martínez, David A. 1; García Martínez, Alba 1; Carro Díaz, Eva 2; Bartolomé Robledo, Fernando 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre; 2. Grupo de Enfermedades Neurodegenerativas. Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12)
OBJETIVOS
Las plaquetas representan la mayor fuente de β-amiloide (Aβ) en sangre periférica, y contribuyen a su acumulación en el parénquima cerebral y los vasos sanguíneos. Se consideran un buen modelo periférico para el estudio de los cambios moleculares y metabólicos asociados con la enfermedad de Alzheimer (EA). Estudiamos la expresión proteica de las plaquetas en pacientes con EA probable y sujetos sanos, así como sus niveles de Aβ1-42 y Aβ1-40.
MATERIAL Y MÉTODOS
Se ha realizado un estudio proteómico mediante electroforesis bidimensional diferencial (2D-DIGE) y posterior confirmación con Western Blot en plaquetas de sujetos sanos y pacientes con el diagnóstico clínico de deterioro cognitivo leve, EA leve y moderada-grave probable. Se han estudiado los niveles plaquetarios de Aβ1-42 y Aβ1-40 con inmunoprecipitacion y ELISA. Se determinó el MMSE y el genotipo ApoE en todos los casos.
RESULTADOS
Se han encontrado diferencias significativas (p<0,05) en la expresión de cuatro proteínas plaquetarias: Talina, Vinculina, Moesina y C3b, implicadas en procesos de activación plaquetaria y funciones inflamatorias. Se ha observado un aumento de Talina en la EA leve y moderada-severa respecto a los controles, y un descenso de Vinculina, Moesina y C3b. El estudio con Western Blot y 2D-DIGE mostraron el mismo patrón de variación. Además se observa un aumento en los niveles plaquetarios de Aβ1-40 en pacientes con EA leve respecto a controles.
CONCLUSIONES
Nuestros resultados apoyan la existencia de una disfunción plaquetaria en la EA. La identificación de alteraciones en la expresión proteica de las plaquetas avala la idea de la EA como una enfermedad sistémica.
