COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2017, martes | Hora: 15:30
AUTORES
Filgueira Domínguez, Monica 1; Corujo Suárez, Marcial 1; Conde Blanco, Estefania 1; de la Peña Bravo, Monica 2; García Martín, Ana 1; Tarongí Sánchez, Susana 1; Noguera , Ana 3; Amer Ferrer, Guillermo 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Son Espases; 2. Servicio: Neumología. Hospital Universitari Son Espases; 3. Servicio: Análisis Clínicos. Hospital Universitari Son Espases
OBJETIVOS
Evaluar la relación del síndrome de apnea-hipopnea del sueño (SAHS) y la patofisiología de Enfermedad de Alzheimer (EA).
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio exploratorio observacional retrospectivo en una cohorte de pacientes con SAHS y deterioro cognitivo ligero o demencia cuestionable. Analizamos las características demográficas, el índice de apnea-hipopnea (IAH) en la polisomnografía diagnóstica, el estado cognitivo y los biomarcadores de EA (BM-EA) en LCR.
RESULTADOS
Cohorte de 18 pacientes con predominio de sexo masculino (66’6%), edad 69,9±8,5 años, IAH de 32’7±17,5 y MMSE inicial de 26’6±1,8 . La relación entre el IAH y los BM-EA en LCR se ajusta a un modelo de regresión cuadrática, con mayor significación para la Tau fosforilada (F=6,949, p=0,008). Si se excluyen 2 pacientes con valores extremos de IAH, se observa correlación lineal significativa entre el IAH y los niveles de Aß1-42 (r= -0,570), Tau-total (r= 0,695) y Tau-fosforilada (r= 0,698), que persiste para Tau-total (r= 0,560) y Tau-fosforilada (r= 0,567) al controlar por edad. Seis pacientes presentan BM-EA en LCR positivos, el IAH es mayor respecto de los pacientes con BM-EA en LCR negativos (38±8,6 vs 21,8±6,9; p=0,001), sin diferencias significativas en edad ni MMSE. En el seguimiento de 4,1±2,9 años, los 6 pacientes con BM-EA en LCR positivos han progresado a demencia EA probable. De los 12 pacientes con BM-EA negativos, 8 han permanecido estables, con progresión a demencia no EA los 4 restantes.
CONCLUSIONES
Nuestros resultados apoyan la hipótesis que el SAHS podría tener un papel en la patofisiología de la EA, fundamentalmente relacionada con la patología tau.
