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Correlatos neuronales de las alteraciones de la oculomotricidad en la enfermedad de Huntington

Correlatos neuronales de las alteraciones de la oculomotricidad en la enfermedad de Huntington

COMUNICACIÓN ORAL | 21 noviembre 2017, martes | Hora: 18:00

AUTORES

Pérez Pérez, Jesus 1; Martínez Horta, Saul 1; Sampedro Santaló, Frederic 1; Carceller Sindreu, Mar 2; Pagonabarraga Mora, Javier 1; Horta Barba, Andrea 1; Gómez Anson, Beatriz 3; Camacho Marti, Valle 4; Kulisevsky Bojarski, Jaime 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Psiquiatría. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 3. Servicio: Radiología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 4. Servicio: Medicina Nuclear. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

OBJETIVOS

Las alteraciones de la oculomotricidad en la Enfermedad de Huntington (EH) son muy frecuentes y pueden ser la primera manifestación de la EH. El incremento en la latencia del inicio de los movimientos sacádicos, la alteración de la persecución y la disminución de la velocidad son alteraciones más características y su evolución lleva a una parálisis supranuclear de la mirada. Los correlatos neuroanatómicos de dichas alteraciones en la EH no han sido evaluados previamente a través de PET-18FDG Nuestro objetivo era explorar los correlatos neuroanatómicos de las alteraciones de la oculomotricidad en la EH a través de PET-18FDG

MATERIAL Y MÉTODOS

Estudio transversal prospectivo de pacientes con EH en estadio inicial (UHDRS >=4; TFC 8-13, DCL=4). La oculomotricidad se evaluó a través de los ítems correspondientes de la UHDRS parte motora (velocidad, latencia de inicio y seguimiento sacádico). Se establecieron correlaciones con el metabolismo cerebral medido a través de PET-18FDG.

RESULTADOS

Se incluyeron cuarenta pacientes, edad media de 47±12 años, 26 varones, CAG medio 43±3. UHDRS total 31±15; ítems oculomotricidad 6,3±3. Se observó un hipometabolismo en relación con las alteraciones de la oculomotricidad en el área motora, motora suplementaria y de la oculomotricidad, cortex prefrontal dorsolateral, cortex cingulado anterior y posterior y en cortex visuomotor (áreas 4,6,7,8,23,24,46 de Brodmann) k=50 p=0,005.

CONCLUSIONES

Las alteraciones metabólicas observadas a través del estudio con PET-18FDG dibujan el circuito que se encarga de la regulación de los movimientos oculomotores, desde la planificación y el desarrollo hasta los procesos motivacionales que influyen en su correcta ejecución

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