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Encefalitis límbica como manifestación atípica de neurolues

Encefalitis límbica como manifestación atípica de neurolues

COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2017, miércoles | Hora: 08:00

AUTORES

Álvarez Sánchez, Lourdes 1; Castillo Ruiz, Ascension 2; Domingo Monge, Francisco Javier 2; Jannone Pedro, Nicolas 2; Dominguez Gonzalez, Hugo Juan 2; Guarner Rodríguez de Sanabria, Jerico 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe; 2. Servicio de Neurología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia

OBJETIVOS

Descripción de un caso diagnosticado de neurolúes tras episodio compatible con encefalitis.

MATERIAL Y MÉTODOS

Varón de 51 años ingresado por episodio psicótico agudo (discurso desorganizado delirante, agresividad, conductas apráxicas, alucinaciones auditivas y cinestésicas y disfasia de predominio motor). Ante sospecha de cuadro encefalítico se solicitó como pruebas complementarias análisis de LCR, RM cerebral con gadolinio, EEG, analítica incluyendo serologías, marcadores tumorales y onconeuronales y PET-TC cerebral.

RESULTADOS

LCR: proteinorraquia y leucorraquia de predominio mononuclear, sin consumo de glucosa, VDRL y FTA positivo. Serología sanguínea positiva para anticuerpos anti-Treponema Pallidum IgM, FTA y anti-reagínicos (1/64).. RM cerebral: aumento de señal en hipocampo de forma bilateral de predominio izquierdo en T2. Tratamiento: bencilpenicilina sódica 4000000 UI e inmunoglobulinas i.v (5 días). A los 3 meses: negativización en LCR de anticuerpos. PET-TC cerebral: hipometabolismo temporal y del hipotálamo.

CONCLUSIONES

La sífilis es causada por la espitoqueta Treponema Pallidum, siendo la neurolúes una forma de presentación tardía. Como cuadro clínico atípico se encuentra la encefalitis límbica que imita a una encefalitis herpética, presentando alteraciones cognitivas agudas-subagudas, síntomas y signos de afectación del lóbulo temporal mesial con hallazgos en neuroimagen de lesiones temporales mediales uni y bilaterales (hiperintensidad de señal en T2 que habitualmente desaparecen tras tratamiento). Se recomienda repetir el estudio de LCR a los 3, 6, 12 y 24 meses tras el tratamiento para confirmar negativización o descenso de los títulos de VDRL.

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