COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2017, miércoles | Hora: 18:00

AUTORES

de Pablo Fernández, Eduardo; Holton , Janice; Warner , Thomas

CENTROS

Servicio: Queen Square Brain Bank. UCL Institute of Neurology

OBJETIVOS

Aunque la alteración de los ritmos circadianos forma parte de la sintomatología en la enfermedad de Parkinson (EP), atrofia multisistema (AMS) y parálisis supranuclear progresiva (PSP), se desconocen las estructuras anatómicas responsables de su disfunción. El objetivo de este estudio es realizar un análisis histológico del SC para conocer los mecanismos fisiopatológicos y estructuras anatómicas responsables de su disfunción en estas enfermedades.

MATERIAL Y MÉTODOS

Muestras tejido pineal y del núcleo supraquiasmático del hipotálamo (NSQ) de 28 pacientes con EP, 21 con PSP, 11 con AMS y 12 controles fueron procesadas con inmunohistoquímica para sinucleína y proteína tau. La severidad de patología de Lewy en casos con EP, inclusiones gliales citoplasmáticas en pacientes con AMS y depósitos de tau en pacientes con PSP se evaluó de forma semicuantitativa.

RESULTADOS

Los controles no presentaron ninguna anomalía histológica. En 9 pacientes con EP se encontró patología de Lewy en el NSQ (69.2%; P = 0.014) pero únicamente en 2 muestras de tejido pineal (11.8%; P = 0.354). Todos los casos de PSP presentaron depósitos de tau en el NSQ (100%; P = 0.005) pero ninguno en tejido pineal. No se encontraron inclusiones gliales citoplasmáticas en ninguno de los NSQ o glándulas pineales de pacientes con AMS.

CONCLUSIONES

Nuestro estudio demuestra la afectación histológica del NSQ en pacientes con EP y PSP responsable del fallo del SC, mientras que en AMS no existen anomalías histológicas en las estructuras del SC. Estos hallazgos reflejan diferentes mecanismos patogénicos con importantes repercusiones clínicas y terapeúticas.