COMUNICACIÓN ORAL | 24 noviembre 2017, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Martínez Merino, Leyre 1; Iridoy Zulet, Marina 1; Acha , Blanca 1; Roldan Arrastia, Miren 2; Rivero Marcotegui, Adriana 1; Irun , Pilar 3; Mendioroz Iriarte, Maite 4; Jericó Pascual, Ivonne 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario de Navarra; 2. Servicio de Neurología. Centro de investigación Navarrabiomed; 3. Centro de Investigación Biomédica en Red de enfermedades raras (CIBERER U752). Centro de Investigación Biomédica en Red de enfermedades raras (CIBERER U752); 4. Servicio de Neurología. Centro de Investigación Navarrabiomed
OBJETIVOS
Analizar la actividad de quitotriosidasa y medir la concentración de TNF-alfa, CCL-18 e IL-6, en LCR y plasma de 32 pacientes con ELA y 46 controles.
MATERIAL Y MÉTODOS
32 pacientes con diagnostico de ELA y 46 controles fueron reclutados en nuestro centro. Los pacientes fueron clasificados según el fenotipo (bulbar/espinal) y también se recogieron otras variables clínicas como la puntuación en la ALSFRS-R, inicio de ventilación mecánica, inicio de PEG, tratamientos administrados, deterioro cognitivo y niveles de CK. La concentración de TNF-alfa, CCL-18 e IL-6 fueron analizadas mediante técnicas de ELISA tanto en LCR como en plasma. La actividad de ChT en LCR y plasma fue medida utilizando el sustrato fluorogénico 4MU-quitotriosidasa. Realizamos genotipado para la inserción 24-bp del exon 10 del gen CHIT1. El análisis estadístico fue hecho con SPSS 21.0 (IBM, Inc., USA). Para analizar las posibles diferencias en la actividad de ChT entre pacientes y controles utilizamos el test de Mann-Whitney.
RESULTADOS
La actividad de ChT en plasma fue similar entre pacientes y controles. Sin embargo, la actividad de ChT en LCR resultó significativamente elevada en los pacientes con ELA [11.43 (89.35)] comparado con los controles [3.03 (2.42)] (p<0.001).
CONCLUSIONES
Postulamos que el aumento de actividad ChT en LCR es un reflejo de la actividad neuroinflamatoria en el SNC de los pacientes con ELA, apoyando el papel de la inflamacion como mecanismo patogenico de la enfermedad. Proponemos la actividad de ChT en LCR como un potencial biomarcador.
