COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Menal Castellote, Maria Jose 1; Piñol Ripoll, Gerard 2; Capilla , Maria Dolores 1; Navajas Navarro, Daniel 3; Farré Ventura, Ramon 4; Almendros López, Isaac 4
CENTROS
1. Servicio: Unitat de Biofísica i Bioenginyeria. Universitat de Barcelona; 2. Servicio de Neurología. Hospital Santa María; 3. Servicio: Unitat de Biofísica i Bioenginyeria. UB; IBEC; CIBER; 4. Servicio: Unitat de Biofísica i Bioenginyeria. UB; CIBER; IDIBAPS
OBJETIVOS
El síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por la hipoxia intermitente (HI) y la fragmentación del sueño. Existen evidencias que sugieren una posible relación entre el SAOS y la enfermedad de Alzheimer (EA). Esta patología neurodegenerativa se caracteriza principalmente por la formación extracelular de placas de amiloide y por la acumulación intracelular de Tau hiperfosforilada. Con todo ello, el objetivo principal de nuestro trabajo es estudiar el efecto de la HI en la expresión de Tau hiperfosforilada y de β-amiloide en cultivos primarios.
MATERIAL Y MÉTODOS
Cultivos neuronales de hipocampo fetal murino fueron sometidos a un patrón realístico de HI consistente en ciclos alternantes de 1% O2 (30 s) y 20% O2 (30 s) durante 24 h. Los cultivos control fueron cultivados en las mismas condiciones pero sometidos a normoxia de forma continuada. Los niveles de expresión de Tau hiperfosforilada y de β-amiloide en estos cultivos fueron analizados por inmunofluorescencia.
RESULTADOS
La HI incrementa considerablemente (p=0.009) los niveles de Tau hiperfosforilada (4.31±0.62 unidades arbitrarias (UA), promedio±SEM) respecto el grupo control sometido a normoxia continuada (1.76±0.49 UA). Contrariamente, no se ha detectado expresión de β-amiloide en ninguno de los grupos experimentales.
CONCLUSIONES
Estos resultados dan soporte a la hipótesis de que una HI similar a la que experimentan los pacientes con SAOS promueve la aparición de las alteraciones típicas de la EA y proporciona nuevas evidencias para una posible relación entre la EA y el SAOS.