COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Crosas Remon, Monica 1; Estela Herrera, Jordi 2; Rubio Roy, Marta 2; Sansa Fayos, Gemma 2; Ros Segura, Marta 2; Mateu Pelaez, Teresa 2; Cánovas Verge, David 2; Ribera Perpiñà, Gisela 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de Mataró; 2. Servicio de Neurología. Hospital Parc Tauli, Sabadell
OBJETIVOS
La hiperglucemia no cetósica está descrita como causa de crisis focales motoras y menos frecuentemente como causa de crisis con semiología occipital. Excepcionalmente se han descrito casos en contexto de hiperglucemia cetósica, por el mecanismo fisiopatológico postulado. El objetivo de este póster es dar a conocer esta entidad (hiperglucemia cetósica con crisis focales occipitales) a raíz de un caso clínico diagnosticado en nuestra unidad.
MATERIAL Y MÉTODOS
Revisamos el caso de un paciente con crisis focales occipitales secundarias a hiperglucemia cetósica y la literatura relacionada centrándonos en la fisiopatología de este proceso y las características radiológicas y electroencefalográficas.
RESULTADOS
Paciente de 61 años que ingresó por crisis focales occipitales en contexto de hiperglucemia cetósica de debut. La RM y el EEG mostraban alteraciones características de esta entidad, resolviéndose en recuperarse la glucemia. Esta afectación se ha descrito de forma excepcional en la literatura. Habitualmente se ha asociado a hiperglucemia no cetósica dado que el mecanismo fisiopatológico hipotetizado supone alteraciones a nivel de los receptores GABA y canales iónicos que aparentemente no se producirían en un ambiente cetósico. El diagnóstico requiere niveles de glucemia> 200 mg/dl e historia clínica, EEG y RM compatibles.
CONCLUSIONES
Las crisis focales occipitales secundarias a hiperglucemia cetósica son una entidad infrecuente sin una explicación fisiopatológica establecida. Conocer esta entidad mejorará el pronóstico y evitará tratamientos innecesarios.
