COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Rodríguez de Antonio, Luis Alberto 1; Rueda Camino, Jose Antonio 2; García Castañón, Inmaculada 1; del Valle Loarte, Maria 1; Correas Callero, Elisa 1; Latorre González, German 1; Fernández Barriuso, Ines 1; Gutiérrez Delicado, Eva 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario de Fuenlabrada; 2. Servicio: Medicina Interna. Hospital Universitario de Fuenlabrada
OBJETIVOS
La presentación de ceguera cortical subaguda plantea un amplio diagnóstico diferencial. Nuestro objetivo es describir un caso asociado a un debút diabético en forma de hiperglucemia no cetósica, su evolución y neuroimagen.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 55 años, HTA y con fractura de húmero con mala evolución meses antes del inicio de los síntomas neurológicos. Tras varias semanas de apatía presenta de forma subaguda pérdida de visión binocular grave, seguida de episodios estereotipados de desconexión del medio de segundos de duración junto con movimiento rotatorio de la cabeza hacia la izquierda. En la exploración neurológica presentaba una grave pérdida de AV (no contaba dedos), anosognosia, agnosia visual y táctil.
RESULTADOS
Pruebas complementarias y evolución: glucosa en rango diabético al ingreso (478 mg/dL, sin cetonuria, ni acidosis), empezando en tratamiento con insulina. Exploración oftalmológica, punción lumbar, RM, medición de proteína 14-3-3, anticuerpos antineuronales, EEG y PEV-flash mostraron resultados normales. La VSG permaneció elevada durante varios meses de seguimiento. En el doppler transcraneal se observaron velocidades normales, sin embargo el test de apnea mostró una reactividad vascular disminuida. La PET-TAC18- FDG (realizada al mes del inicio de los síntomas) mostró un leve defecto de captación bilateral, en región parietal posterior y occipital. La paciente mejoró progresivamente en 3 semanas.
CONCLUSIONES
Hiperglucemias graves pueden provocar ceguera cortical. La sensibilidad de la PET-TAC fue mayor que la de la RM cerebral. Los hallazgos de las pruebas complementarias sugieren hipometabolismo neuronal y disfunción de barrera hemato-encefálica debido a la hiperglucemia.
