COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Espinosa Oltra, Tatiana; Torres Alcázar, Antonio; Sanchez Villalobos, Jose Manuel; Quesada López, Miguel; Díaz Jiménez, Inmaculada; Vidal Mena, David; Villegas Martínez, Irene; null, Miriama; Garnés Sánchez, Carmen Maria; López López, Maria; Soria Torrecillas, Juan Jose; Sánchez-Vizcaíno Buendía, Cristina; Sanz Monllor, Ainara; Pérez Vicente, Jose Antonio
CENTROS
Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía
OBJETIVOS
Aportar caso de Síndrome Guillain-Barré(SGB) en contexto de linfoma y discutir su rol como síndrome paraneoplásico(SPN)
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer 32 años, púrpura trombocitopénica idiopática, síndrome adenopático no filiado, consulta por disfagia y consunción los últimos 3 meses junto con debilidad progresiva miembros inferiores durante 2 semanas. Exploración neurológica: paresia facial periférica bilateral, paraparesia fláccida 1/5-proximal, 3/5-distal, arreflexia generalizada. Tras TC craneal normal realizamos punción lumbar con disociación albúmino-citológica. Ante sospecha de SGB administramos inmunoglobulinas intravenosas(Igiv). Revaloramos síndrome adenopático, iniciándose tratamiento oncoespecífico tras resultado anatomopatológico. Empeoramiento progresivo hasta tetraparesia severa, comenzando mejoría lenta la 6ª semana, poco antes de iniciar quimioterapia.
RESULTADOS
-Punción lumbar: LCR claro, proteinorraquia-193, leucocitos-10(mononucleares). Estudio microbiológico negativo. Citometría flujo:ausencia linfocitos clonales. -Electromiograma: polineuropatía sensitivo-motora axonal aguda, severa, 4 extremidades. -RM cerebral y neuroeje: captación bilateral, simétrica nervios trigéminos, faciales y cola de caballo. -PET-TC total-body: conglomerados adenopáticos múltiples supra e infradiafragmáticos. -Anatomía patológica(adenopatía supraclavicular): expansión celularidad linfoide T(CD3+), blásticas, Ki67-40%: Linfoma no-Hodgkin(LNH) T.
CONCLUSIONES
-La afectación del SN periférico en LNH es infrecuente. Posibles mecanismos: compresión medular(bulky), infiltración directa plexo/nervio(neurolinfomatosis), neuropatía por paraproteínas, paraneoplásico,.. -Destaca la neuropatía periférica: infiltrativa versus desmielinizante, siendo imprescindible estudiar LCR (células malignas en neurolinfomatosis). -El papel del SGB en LNH como auténtico SPN versus fenómeno autoinmune asociado es controvertido. -Diferencias relevantes entre SPN asociados a linfomas respecto tumores sólidos: ausencia onconeuronales, menor frecuencia SPN-clásicos, neoplasia no limitada al diagnóstico. -Mayor predisposición fenómenos autoinmunes en linfoma por disregulación del sistema inmune(glomerulonefritis, púrpura) -Pronóstico variable desde respuesta ad-integrum con quimioterapia hasta secuelas neurológicas tras remisión del linfoma.
