COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Puiggròs Rubiol, Elsa 1; Franquet Gómez, Elisabet 2; Hernández Regadera, Juan Jose 2; Urra Martínez, Ivan 3; Rodríguez Dobao, Mercedes 3; Moral Pijaume, Alfons 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Xarxa Santa Tecla de Tarragona; 2. Servicio de Neurología. Consorci Sanitari Garraf; 3. Servicio: Radiología. Hospital Residència Sant Camil - Consorci Sanitari del Garraf
OBJETIVOS
La necrosis laminar cortical (NLC) es una complicación infrecuente del alcoholismo crónico que puede presentarse asociada a enfermedad de Marchiafava-Bignami, encefalopatía de Wernicke(EW), o de forma aislada. Su etiopatogenia es incierta. Inicialmente fue descrita en necropsias como esclerosis laminar de Morel, y se caracteriza por pérdida neuronal, astrocitosis y cambios espongiformes que afectan simétricamente la 3ªcapa del córtex frontoparietal. Con la implantación de RM se ha comunicado la presencia de hiperintensidades en T2/Flair, simétricas en corteza frontoparietal (“banding sign”) en algunos pacientes con encefalopatía hepática o EW, relacionado con crisis o déficits motores, y evolución paralela a estos. La persistencia de las lesiones en RM predice mal pronóstico y desarrollo de NLC.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos los hallazgos clínico-radiológicos de un caso de NLC con afectación de la corteza motora primaria.
RESULTADOS
Varón de 69 años con cirrosis alcohólica, remitido por trastorno subagudo de la marcha de 12 meses de evolución, con paraparesia, hiperreflexia, Babinski bilateral y disartria espástica. No clínica neurológica previa ni descompensaciones hepáticas en los últimos 6 años. Estudiado con RM medular y EMG normales. RM craneal: signos de encefalopatía hepática crónica y bandas hiperintensas en T2/FLAIR en corteza prerrolándica bilateral con restricción en DWI compatible con NLC, y con afectación de los tractos córtico-espinales. El seguimiento clínico-RM durante 12m no mostró cambios.
CONCLUSIONES
La corteza motora primaria puede afectarse de forma exclusiva en la NLC. Debe contemplarse este diagnóstico en pacientes con clínica de primera motoneurona y antecedentes de enolismo, hepatopatía crónica o encefalopatía de Wernicke.
