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Hemicorea-hemibalismo posterior a ictus hemorrágico talámico

Hemicorea-hemibalismo posterior a ictus hemorrágico talámico

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Rodrigo Stevens, Gabriela; Lara Lezama, Lidia; Alvarez Noval, Amanda; Solanas Letosa, Elvira; Hernández Rodríguez, Jorge; Arés Luque, Adrian; Riveira Rodríguez, Carmina; Cabezas Delamare, Beatriz; Fernández Lopez, Jose Felix


CENTROS

Servicio de Neurología. Complejo Asistencial Universitario de León

OBJETIVOS

La hemicorea-hemibalismo puede ser secundaria a un ictus isquémico o hemorrágico, afectando al tálamo y subtálamo contralateral.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentamos el caso de un varón de 57 años, diabético e hipertenso, que sufrió un ictus hemorrágico talámico derecho con hemiparesia izquierda, desarrollando después hemicorea-hemibalismo ipsilateral.

RESULTADOS

De forma subaguda comenzó a presentar movimientos involuntarios coreo-balísticos en hemicuerpo izquierdo, que aumentaban durante los movimientos voluntarios y al hablar, de gran amplitud en extremidad superior izquierda. Cedían parcialmente con el reposo y producían limitación funcional para actividades cotidianas y de la marcha. Se realizó RM que mostró restos hemáticos en fase crónica con afectación de tálamo y subtálamo derechos. Se administró tratamiento con haloperidol y progabaérgicos (clonazepam y gabapentina), con mala respuesta clínica, por lo que se cambió a tetrabenazina y ácido valproico. La mejoría con el tratamiento farmacológico y rehabilitador fue escasa, con importante menoscabo de su independencia, por lo que se trasladó a centro de larga estancia para continuar tratamiento y observar evolución del trastorno hipercinético.

CONCLUSIONES

Ante una hemicorea-hemibalismo deben descartarse lesiones estructurales en los ganglios basales. Es el trastorno hipercinético del movimiento más común post ictus. Puede comenzar en la fase aguda, o bien iniciarse durante la fase de recuperación, cuando el déficit motor mejora. Puede persistir durante meses, aumentando la morbilidad. El tratamiento sintomático se realiza con fármacos antidopaminérgicos, depletores de dopamina (que pueden generar parkinsonismo secundario), y con progabaérgicos como clonazepam, gabapentina, valproato o topiramato.


Dirección

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