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Migraña asociada a edema facial: diferencia en la respuesta a onabotulinumtoxin A frente al dolor y a la clínica autonómica

Migraña asociada a edema facial: diferencia en la respuesta a onabotulinumtoxin A frente al dolor y a la clínica autonómica

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Domínguez Díez, Francisco Javier 1; Martínez Peralta, Sandra 1; López Agudelo, Octavio Andres 1; González García, Nuria 2; Cuadrado Pérez, Maria Luz 2; Porta Etessam, Jesus 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos

OBJETIVOS

Las crisis de migraña se pueden acompañar de clínica autonómica, la cual posee una fisiopatología distinta a la del dolor.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentar el caso de una paciente diagnosticada de migraña con episodios de edema facial que no responden al tratamiento con onabotulinumtoxin A.

RESULTADOS

Mujer de 58 años con antecedentes patológicos de dislipemia, depresión, hipotiroidismo y artritis indiferenciada. Presenta desde la juventud migraña con aura episódica de alta frecuencia, apareciendo habitualmente durante sus crisis fenómenos de edema facial ipsilateral al lado del dolor, con una duración mayor a la de éste y que se acompañan de dolor sordo y sensación de entumecimiento en la zona. La respuesta de toda esta clínica a la medicación sintomática con antiinflamatorios y especialmente con triptanes es muy buena. Tras probar sin éxito varios fármacos preventivos (nebivolol, topiramato, magnesio y venlafaxina), se inició tratamiento con onabotulinumtoxin A, en principio 155 unidades, con respuesta parcial, y posteriormente 200, objetivándose desde ese momento una gran mejoría de la cefalea, tanto en la intensidad del dolor como en el número mensual de crisis, pero con persistencia de los episodios de edema facial.

CONCLUSIONES

Pensamos el mecanismo de acción de onabotulinumtoxin A no participa en la fisiopatología de los fenómenos autonómicos que en ocasiones acompañan a la migraña. Una posible explicación podría estar en el papel que desempeña el péptido intestinal vasoactivo, muy implicado en la clínica vegetativa pero cuya liberación no parece afectarse por la actuación de onabotulinumtoxin A.


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