COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Alberola Amores, Francisco Jose 1; Navarro Cantó, Laura 1; Sola Martinez, Maria Dolores 1; Alom Poveda, Jordi 1; Alcalá Vicente, Carmen 2; Pérez Mirralles, Francisco 2; Casanova Estruch, Bonaventura 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital General de Elche; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe
OBJETIVOS
Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal anti-CD52, aprobado para la esclerosis múltiple (EM) activa, que causa una depleción rápida y una repoblación lenta de linfocitos. A través de este mecanismo aumenta el riesgo de fenómenos de origen autoinmune.
MATERIAL Y MÉTODOS
Presentamos un caso de un hombre de 49 años, EMRR de más de diez años de evolución, que tras tratamiento con IFN beta-1a, y Natalizumab (48 infusiones, serología virus JC positiva) en abril de 2016 recibió su primer ciclo de Aletuzumab, EDSS 3. Seis meses después, presenta empeoramiento motor subagudo en miembro inferior derecho, EDSS 4 y en RM se objetiva una mielitis captante cervical y tres nuevas lesiones supratentoriales, captantes. Mejora tras megadosis de metilprednisolona.
RESULTADOS
En abril de 2017, dos semanas antes del segundo ciclo, acude a consulta con un cuadro cerebeloso subagudo, EDSS 4.5, y en la RM se objetiva la aparición de al menos 18 nuevas lesiones todas ellas captantes de gadolinio. Ante el empeoramiento neurológico franco, y ausencia de mejoría con megadosis de metilprednisolona, se decide realizar plasmaféresis, y posteriormente tratamiento con Rituximab, con mejoría clínica y radiológica.
CONCLUSIONES
Hemos considerado que estamos frente a un fenómeno autoinmune secundario a Alemtuzumab en el SNC, más que frente a un fracaso al mismo. El empeoramiento clínico-radiológico aparece aproximadamente seis meses después del tratamiento, momento en el que comienza la repoblación y expansión periférica de los linfocitos B; además se produce una clara respuesta al tratamiento con plasmaféresis y Rituximab, lo que de nuevo orienta a patología mediada por células B.
