COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2018, martes | Hora: 17:30
AUTORES
González Sánchez, Marta 1; Narváez García, Arantzazu 2; Antequera Tienda, Desiree 3; Llamas Velasco, Sara 1; Herrero San Martín, Alejandro 1; García Martínez, Alba 1; Molina Arjona, Jose Antonio 1; Pérez Martínez, David A. 1; López de Munain, Adolfo 4; Lleó Bisa, Alberto 5; Villarejo Galende, Alberto 1; Domínguez Cañas, Elena 2; Bartolomé Robledo, Fernando 3; Carro Díaz, Eva 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario 12 de Octubre; 2. Grupo de Bioelectroquímica y Biosensores. Universidad de Alcalá; 3. Grupo de Enfermedades Neurodegenerativas. Instituto de Investigación Hospital 12 de Octubre (i+12); 4. Servicio de Neurología. Instituto de Investigación Sanitaria de Biodonostia; 5. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
OBJETIVOS
El ácido quinurénico (KYNA) es un producto del catabolismo del triptófano por la vía de las quinureninas. Actúa como antagonista del receptor NMDA, contrarrestando la acción excitotóxica del ácido quinolínico (QUIN), otro metabolito de esta vía. En este trabajo se analizan los niveles de KYNA en líquido cefalorraquídeo (LCR) en sujetos sanos y pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL), demencia tipo enfermedad de Alzheimer (EA), demencia frontotemporal (DFT) y esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
MATERIAL Y MÉTODOS
Determinación mediante ELISA de los niveles de triptófano y KYNA en LCR de 39 controles y 140 pacientes (44 DCL, 71 EA, 25 DFT-ELA). Asimismo se han analizado, también por ELISA, los niveles de Ab1-42 y proteína tau total en LCR en todas las muestras.
RESULTADOS
Se observan cambios significativos (p<0,001) en los niveles de KYNA en LCR de pacientes con DCL y demencia tipo EA frente a controles. Los niveles de KYNA de los grupos DFT y ELA presentan valores intermedios, sin que se alcance la significación estadística frente al grupo control. Existe una correlación significativa (p<0,01) de KYNA con Ab1-42 y proteína tau total en LCR. Por el contrario, no se observan diferencias en los niveles de triptófano.
CONCLUSIONES
Nuestros hallazgos apoyan el papel modulador de las quinureninas en el proceso de neurodegeneración asociado a la EA, así como su potencial uso como biomarcador.
