COMUNICACIÓN ORAL | 23 noviembre 2018, viernes | Hora: 15:30
AUTORES
Gómez Pinedo, Ulises Alfonso 1; Benito Martin, Maria Soledad 1; Esteban Garcia, Noelia 1; Moreno Jimenez, Lidia 1; Torre Fuentes, Laura 1; Pytel , Vanesa 2; Montero Escribano, Paloma 2; Moreno Ramos, Teresa 2; Matias-Guiu Antem, Jordi 2; Matias-Guiu Guia, Jorge 2
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos
OBJETIVOS
En las enfermedades desmielinizantes, la remielinización es un objetivo. Durante los brotes en la Esclerosis Múltiple, la metilprednisolona es el tratamiento de primera elección. Pero, existe controversia sobre el efecto de la metil-prednisolona en la generación de OPC y remielinización. Por lo que en el presente trabajo el objetivo es analizar si la metilprednisolona afecta la proliferación y la expresión de los marcadores de maduración oligodendroglial in vitro.
MATERIAL Y MÉTODOS
Neuroesferas de ratón y células HOG se cultivaron durante 3,5,7,10 y 15 días en presencia de diferentes dosis de metilprednisolona (0.5,2,5,10,30 y 50 μM), analizamos la capacidad clonica y mediante inmunocitoquímica la expresión de caspasa 3 (como marcador de muerte), Ki67 (proliferación celular) y marcadores de diferentes etapas de maduración oligodendroglial (NG2, Olig2, oligodendrocitos, CNPasa y MBP/PLP).
RESULTADOS
La metilprednisolona afecta significativamente la capacidad clónica y por lo tanto la proliferación, así como diferenciación de los oligodendrocitos en todas las dosis analizadas. Además una mayor concentración de metilprednisolona, muestra un mayor efecto citotóxico y disminuye la expresión de marcadores de maduración de oligodendrocitos.
CONCLUSIONES
Los resultados sugieren que la metilprednisolona afecta a la proliferación, diferenciación y maduración de oligodendrocitos. Por lo tanto, su uso como tratamiento de primera elección en la esclerosis múltiple puede tener una connotación negativa en procesos remielinizantes.
