COMUNICACIÓN ORAL | 23 noviembre 2018, viernes | Hora: 17:30
AUTORES
Oliver Martos, Begona 1; Hurtado , Isaac 2; Pinto Medel, Maria Jesus 2; Alonso , Ana 3; Rodriguez Bada, Jose Luis 2; Urbaneja Romero, Patricia 2; Leyva Fernandez, Laura 2; Fernández Fernández, Oscar 2
CENTROS
1. Unidad de Gestión Clínica en Neurociencias. Hospital Regional Universitario de Málaga. IBIMA; 2. Servicio: UGC Neurociencias. Hospital Regional Universitario de Málaga-IBIMA; 3. Servicio de Neurología. Hospital Regional Universitario de Málaga-IBIMA
OBJETIVOS
Existe la necesidad clínica de identificar biomarcadores de respuesta al tratamiento con IFNb. El receptor soluble de IFNb (sIFNAR2) se genera por procesamiento alternativo y puede modular la actividad del IFNb endógeno y del administrado como tratamiento. Nuestro objetivo es evaluar los niveles de sIFNAR2 como biomarcador de respuesta a IFNb.
MATERIAL Y MÉTODOS
El estudio longitudinal incluyó 51 pacientes con EM (basal, 6 y 12 meses después del inicio del tratamiento con IFNß) clasificados como respondedores (R) y no respondedores (NR). Además, se analizaron 12 pacientes en brote y en remisión, 143 pacientes RR, 43 PS y 12 PP. La cuantificación de sIFNAR2 se realizó mediante ELISA desarrollado y validado en nuestro laboratorio.
RESULTADOS
A nivel basal, los no respondedores mostraron niveles de sIFNAR2 significativamente inferiores a los respondedores (p= 0,026). El análisis de regresión logística mostró que los pacientes con niveles basales de sIFNAR2 inferiores a 43.2ug tienen un OR de 5.1 (p =0.012 IC[1.42-18.25]) de ser NR al tratamiento con IFNb, ajustado por sexo y edad. Además, se observaron niveles elevados de sIFNAR2 durante el brote en comparación con el mismo paciente en remisión (p = 0,002). Las formas PP mostraron niveles elevados de sIFNAR2 en comparación con RR y SP (p=0.042, p=0.010).
CONCLUSIONES
Los niveles basales de sIFNAR2 son un valor predictivo de la respuesta al tratamiento con IFNb y podrían tener aplicabilidad clínica en el momento de decidir el tratamiento. sIFNAR2 podría estar involucrado en la patogénesis de la EM y el tratamiento con IFNb podría modular sus niveles.
