COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Valderrama Martin, Carmen 1; Dengra Maldonado, Ana Isabel 2; Romero Villarrubia, Ana 1; Rego García, Iago 1; Escamilla Sevilla, Francisco 1; Vílchez Carrillo, M Rosa 1; Rivas Infante, Eloy 3; Carvajal Hernandez, Alejandra 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de las Nieves; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Campus de la Salud de Granada; 3. Servicio: Neuropatología. Hospital Virgen del Rocío
OBJETIVOS
La hepatitis E se asocia con una amplia variedad de complicaciones extra-hepáticas, siendo las neurológicas las más frecuentemente descritas. Describimos un caso de polineuropatía en relación temporal con infección por VHE.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 40 años, sin antecedentes personales de interés. Inicia cuadro gastrointestinal consistente en molestias abdominales difusas, náuseas, vómitos, anorexia y pérdida de 8-10 Kg de peso sin ictericia; que de forma concomitante a las 2 semanas se añade debilidad progresiva de las 4 extremidades que imposibilitan la deambulación, junto con parestesias dolorosas y rash cutáneo palmar, condicionando ingreso hospitalario. En la exploración inicial destaca tetraparesia de predominio distal en extremidades superiores y proximal en inferiores, ROTs rotulianos y aquileos abolidos, hipoestesia e hipopalestesia con gradiente distal y carácter alodínico sobreañadido.
RESULTADOS
Entre las pruebas complementarias, destaca transaminitis moderada reversible, ENG compatible con polineuropatía axonal sensitivomotora de evolución subaguda, serología positiva para IgG de VHE, y biopsia de nervio sural con abundante edema e infiltrado macrofágico endoneuronal congruente con daño de naturaleza infecciosa, pendiente resultado de RNA viral mediante PCR. Dada la repercusión funcional, se ensaya tratamiento con Inmunoglobulinas intravenosas, con respuesta favorable inicial. Desde entonces, mejoría lentamente progresiva aunque persisten secuelas sensitivomotoras con posibilidad de caminar con ayuda de andador.
CONCLUSIONES
Actualmente se desconoce el sustrato fisiopatológico del VHE en las manifestaciones neurológicas, sugiriéndose un mecanismo inmuno-mediado mediante mimetismo molecular o daño neuronal directo por invasión viral. Consideramos razonable descartar VHE como agente causal en pacientes con sintomatología neurológica y daño hepático concurrente, tras haber excluido otras causas más frecuentes.
