COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Lobato Pérez, Luis 1; MARTIN MONTES, ANGEL 1; BULLIDO GOMEZ-HERAS, MARIA JESUS 2; GARCIA CASTRO, JESUS 1; LANDALUCE TRISKA, EUGENIA 3; FRANK GARCIA, ANA 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario La Paz; 2. Servicio: Neurociencias. Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa; 3. Servicio de Neurología. Universidad Autonoma de Madrid
OBJETIVOS
Estudios genéticos y modelos celulares señalan la alteración de la vía lisosomal y la homeostasis del colesterol en la patogenia de la Enfermedad de Alzheimer (EA). Se han propuesto fluorescencia de Filipin y niveles de LAMP1 como marcadores de estas vías, ambos cuantificables en células de sangre periférica. Determinar si en pacientes con EA existe afectación de la vía lisosomal y la homeostasis del colesterol, medida por fluorescencia de Filipin y proteína LAMP.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio transversal de casos (probable EA con biomarcadores) y controles. Se realizó extracción sanguínea y obtención de células mononucleares, se fijaron con formaldehído y se incubaron con Filipin (reactivo que determina colesterol intracelular), cuantificándose fluorescencia por citometría de flujo. LAMP1 se determinó mediante Western-blot con anticuerpos anti-LAMP1, cuantificándose por análisis densitométrico.
RESULTADOS
N=28 (10 controles, 18 EA). 50% hombres. Edad media (DE) de 71 (4,9) años. Mediana (RI) Filipin 105,59 unidades internacionales (UI) (92.29-119.59) grupo control, 99.59 UI (78.49-122.59) EA (p=0,33); LAMP1 2,84 unidades densitométricas (UD) (1,74-3,9) controles, 2,07 UD (1,27-2,44) EA (p=0,08). Al realizar un análisis conjunto de ambos marcadores se obtiene un área bajo la curva ROC de 0,733 (p=0,044, S= 78%, E= 70%).
CONCLUSIONES
En nuestra muestra no se han observado diferencias significativas en marcadores periféricos de vía lisosomal y de homeostasis del colesterol entre controles y pacientes. Sin embargo, el empleo de ambos marcadores de forma combinada puede mejorar la capacidad predictiva de los mismos. Son necesarios estudios clínicos más amplios para aclarar el papel de estos marcadores en el diagnóstico de la EA.
