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Esclerosis hipocampal secundaria a crisis parieto-insulares de repetición: evidencia del “kindling” como mecanismo patogénico

Esclerosis hipocampal secundaria a crisis parieto-insulares de repetición: evidencia del “kindling” como mecanismo patogénico

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Acebrón Sánchez-Herrera, Fernando 1; Toledano Delgado, Rafael 2; Aledo , Angel 3; García Morales, Irene 4; Álvarez-Linera , Juan 5; Blümcke , Igmar 6; Gil-Nagel Rein, Antonio 3


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Reina Sofía; 2. Servicio: Medicina. Hospital Ramón y Cajal; 3. Servicio de Neurología. Hospital Ruber Internacional; 4. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 5. Servicio: Radiología. Hospital Ruber Internacional; 6. Servicio: Neurociencias. Universitätsklinikum Erlangen

OBJETIVOS

El “kindling” es un modelo animal de epileptogénesis por el que la duración y las manifestaciones clínicas de las crisis inducidas aumentan conforme las crisis se repiten en el tiempo, llegando a aparecer de forma espontánea. Aunque este modelo es bien conocido en animales, su correlato en humanos es controvertido. Presentamos un caso que apoyaría este mecanismo en humanos.

MATERIAL Y MÉTODOS

Presentación de un caso.

RESULTADOS

Se trata de una mujer de 28 años diagnosticada de un oligoastrocitoma parietal derecho que desarrolló crisis parietales infrecuentes. A lo largo de su enfermedad, la paciente fue sometida a varias cirugías por recidiva local, con RM cerebrales seriadas que no mostraron alteraciones en otras localizaciones. A los 37 años, tras una última cirugía, la paciente desarrolló frecuentes crisis parieto-insulares agrupadas en el curso de varios días que fueron controladas con corticoides y fármacos antiepilépticos. Una RM cerebral mostró progresión del tumor sobre la ínsula posterior, así como aumento de la perfusión y edema en el hipocampo derecho. Al cabo de los meses la paciente desarrolló una epilepsia refractaria con crisis temporales derechas. Una nueva RM de control mostró una esclerosis del hipocampo derecha. La paciente se sometió a una lobectomía temporal anterior derecha con control completo de sus crisis. La anatomía patológica mostró una esclerosis hipocampal tipo 1.

CONCLUSIONES

Este caso apoya que las crisis no convulsivas extratemporales repetidas, pueden favorecer la aparición de una epilepsia temporal por esclerosis del hipocampo, apoyando como mecanismo el “kindling” a través del sistema límbico.


Dirección

Madrid: Fuerteventura 4, 28703, San Sebastián de los Reyes, Madrid

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