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Lesiones citotóxicas en cuerpo calloso como expresión de un trastorno infeccioso y metabólico subyacente

Lesiones citotóxicas en cuerpo calloso como expresión de un trastorno infeccioso y metabólico subyacente

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Carrasco García, Maria 1; Dengra Maldonado, Ana Isabel 1; Medina Gámez, Jose Antonio 2; Herrera García, Jose David 1; Gómez Camello, Angel 1


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario San Cecilio; 2. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Virgen de las Nieves

OBJETIVOS

El término CLOCCs (lesiones citotóxicas del cuerpo calloso), recientemente empleado en el ámbito científico, define unas alteraciones localizadas generalmente en el esplenio del cuerpo calloso (CC) secundarias a diversas etiologías. Presentamos el caso de una paciente con lesiones en CC y, como causa inmediata, cuadro séptico y trastorno metabólico asociado.

MATERIAL Y MÉTODOS

Descripción de un caso clínico

RESULTADOS

Mujer, 54 años. Antecedentes personales de HTA, DM tipo 2, ERC estadio V (en hemodiálisis) y enfermedad coronaria severa con implantación de tres stents. Inicialmente, la paciente ingresa en Cirugía Vascular por isquemia crónica de MID grado IV complicada con infección, realizándose bypass femorotibial posterior y amputación transmetatarsiana de 5º dedo. Tras el procedimiento, la paciente presentó disminución del nivel de consciencia fluctuante y desorientación. La analítica mostró elevación de reactantes de fase aguda, leucocitosis y función renal descompensada. Ante sospecha de sepsis con deterioro generalizado, inestabilidad hemodinámica, encefalopatía y bajo nivel de consciencia fluctuante, ingresa en UCI. En RM craneal se objetiva lesión hiperintensa en secuencia T2 en cuerpo y esplenio de CC con reducción del coeficiente de difusión. La paciente sufre un empeoramiento progresivo con hipoxemia refractaria y exitus.

CONCLUSIONES

Las CLOCCs son generalmente una afección benigna y reversible pero no pudo comprobarse en nuestra paciente debido a su fallecimiento precoz. La fisiopatología del cuadro consiste en el aumento de las citocinas y glutamato cerebrales que ocasionan edema citotóxico y lesiones en CC. Ante la sospecha clínica y neuroimagen sugerente de esta afectación debemos buscar y tratar la etiología que hay tras las lesiones.


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