COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Fuentes Rumi, Luna 1; Lopez Sanchez, Jose 2; Cabrera Maqueda, Jose Maria 1; Baidez Guerrero, Ana Esther 1; Valero Lopez, Gabriel 1; Vazquez Lorenzo, Julian 2; Alba Isasi, Maria Teresa 1; Morales de la Prida, Moises 2; Cánovas Iniesta, Maria 1; Jiménez Veiga, Judith 1; Morsi Hassan, Ossama 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca; 2. Servicio: Neurociencias. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
OBJETIVOS
La distonía secundaria a tóxicos se relaciona clásicamente con el uso neurolépticos. El uso de cocaína puede ocasionar distonía aguda particularmente en pacientes que toman antidopaminérgicos. Presentamos 2 casos de distonía crónica en pacientes ex-cocainómanos sin consumo previo de neurolépticos.
MATERIAL Y MÉTODOS
-Varón de 50 años, tabaquismo y enolismo. Consumo de cocaína desde los 20 hasta los 38 años. A los 35 años comenzó con laterocollis derecha, tortícolis izquierda, temblor distónico cefálico y acatisia. El estudio complementario descartó distonía primaria o secundaria. Sin respuesta a tratamiento sintomático. -Varón de 27 años con trastorno orgánico de la personalidad secundario a traumatismo craneoencefálico. Consumo de cocaína y cannabis hasta los 26 años, posteriormente ocasional. Inició a los 23 años cuadro de disfonía espasmódica, blefaroespasmo y postura distónica en miembros inferiores. Empeoramiento tras consumo ocasional de cocaína. Estudio complementario descartó distonías primarias o secundarias. El paciente mejoró con infiltración de toxina botulínica.
RESULTADOS
La cocaína produce un bloqueo del transportador de Dopamina a nivel presináptico y aumento dopaminérgico extracelular. Este exceso dopaminérgico mantenido produciría una sensibilización de receptores dopaminérgicos, particularmente en pacientes tomadores de neurolépticos, con el consecuente decremento de dopamina y exceso colinérgico responsable de la distonía.
CONCLUSIONES
La distonía crónica secundaria al consumo de cocaína es una entidad poco descrita en la literatura cuando no se asocia a toma de neurolépticos, lo que obliga a descartar otras etiologías. En nuestros pacientes, el cese del consumo de cocaína no asoció mejoría clínica lo que apoya la teoría de daño estructural o neurofisiológico establecido.
