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Marcadores de obesidad central y periférica y de enfermedad de Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo ligero

Marcadores de obesidad central y periférica y de enfermedad de Alzheimer en pacientes con deterioro cognitivo ligero

COMUNICACIÓN POSTER

AUTORES

Pías- Peleteiro, Juan Manuel 1; Aldrey , J. 1; Cacabelos , P. 1; Jiménez Martín, I. 2; Vázquez- Vázquez, L. 2; Campos , F. 2; López- Amoedo, S. 2; Sobrino , T. 2


CENTROS

1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela; 2. Servicio de Neurología. Complexo Hospitalario Universitario de Santiago

OBJETIVOS

La obesidad en edades medias de la vida se ha relacionado con mayor riesgo de padecer Enfermedad de Alzheimer (EA).En cambio, a edades tardías y una vez establecida la EA podría ser factor protector. Nuestro objetivo ha sido estudiar la posible asociación entre marcadores de grasa diferenciando entre periférica y central, y marcadores de EA en pacientes con deterioro cognitivo ligero (DCL).

MATERIAL Y MÉTODOS

Se incluyeron prospectivamente 45 pacientes (40% varones; edad media 72.4 ± 7.6 años). Se obtuvieron marcadores de adiposidad y estado nutricional, plasmáticos (leptina, transferrina, capacidad de fijación de transferrina) y antropométricos (circunferencia de pantorrilla (CP) y brazo (CB), pliegue cutáneo pectoral y subescapular, índice cintura-cadera (ICC), porcentaje de grasa corporal total, índice de masa corporal (IMC)). Se determinaron marcadores de EA en líquido cefalorraquídeo.

RESULTADOS

Los marcadores de transferrina se asociaron con el grosor del pliegue pectoral (r: 0.344, p:0.22). BA42 se asoció con CP (r: 0.331, p: 0.026) y CB (r:0.324; p:0.030). CP se asoció positivamente con pliegue pectoral (r: 0.344, p: 0.010) y subescapular (r: 0.477, p: 0.001), así como CB (r: 0.731, p: 0.0001). No se encontró asociación entre marcadores de EA y aquellos de adiposidad global (ICC, IMC, porcentaje de grasa corporal total) ni visceral (perímetro de cintura), como tampoco leptina.

CONCLUSIONES

Los depósitos de grasa periféricos pero no la grasa total ni la visceral podrían ser factores protectores frente a EA en pacientes con DCL. Este efecto podría lograrse a través de una obstaculización tanto en la vía amiloidogénica como de Tau.


Dirección

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