COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Rodríguez Martín, Alba 1; Monterde Ortega, Angela 1; Gregoretti Pluss, Lis 1; Labella Álvarez, Fernando 1; Valverde Moyano, Roberto 1; Martínez Rivero, Irene 1; Delgado Acosta, Fernando 2; Jiménez Gómez, Elvira 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Reina Sofía; 2. Servicio: Neurorradiología Intervencionista. Hospital Reina Sofía
OBJETIVOS
El síndrome de vasoconstricción cerebral reversible (RCVS) y la encefalopatía posterior reversible (PRES) comparten mecanismos fisiopatológicos y algunos contextos clínicos, como el puerperio. Otros desencadenantes reportados de RCVS son la hipotensión de LCR o anestesia epidural traumática. La trombosis de senos venosos asociada al puerperio también es una asociación bien conocida. Se presenta un caso de angiopatía postparto que combina hemorragia, RCVS, PRES y trombosis venosa de forma concomitante.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 39 años, primigesta da a luz a las 40 semanas tras rotura prematura de membranas sin complicaciones. Recibió anestesia epidural siendo la punción húmeda. Al día siguiente comienza con cefalea de características posturales. Cinco días más tarde de pronto inicia debilidad de miembros izquierdos. Exploración física: somnolencia, desviación oculocefálica a la derecha, disartria, y hemiplejia izquierda.
RESULTADOS
TC cráneo inicial: hematoma lobar frontal izquierdo. Arteriografía pasadas 24h: No arroja nuevos datos. RM: imágenes compatibles con PRES, hematoma lobar frontal izquierdo, y nuevo hematoma en ganglios basales izquierdos. Arteriografía pasadas 3 semanas: trombosis del seno recto, imágenes de reducción y dilatación de calibre de vasos intracraneales bilaterales (a. carótidas supracavernosas, a. cerebrales anteriores, a. cerebral posterior izquierda) compatibles con RCVS.
CONCLUSIONES
Se reporta el caso de una mujer que desarrolló una angiopatía postparto manifestada con eventos tanto arteriales como venosos: hematoma lobar frontal asociado a RCVS, PRES y trombosis del seno recto simultáneos, atribuible a alteraciones en los mecanismos de autoregulacion cerebrovascular en contexto de una exposición hormonal exagerada (puerperio) y a la caída de la presión del LCR (hipotensión LCR).
