COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Quintanilla Bordás, Carlos 1; Carcelén Gadea, Maria 2; Rodríguez Delgado, Juana 3
CENTROS
1. Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Universitari i Politècnic La Fe; 2. Servicio de Neurología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia; 3. Servicio: Inmunología. Consorcio Hospital General Universitario de Valencia
OBJETIVOS
Descripción de un caso clínico de neuritis óptica de repetición con Ac anti MOG positivos que presenta empeoramiento tras tratamiento con rituximab.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mujer de 38 años, con antecedentes de 5 episodios de neuritis óptica alternantes con recuperación parcial (3 en los años 1 y 2, y 2 en los años 3 y 4 respectivamente). Todos fueron tratados con megadosis de corticoides. Se completa estudio: RM cerebral y medular sin lesiones desmielinizantes, Ac anti-AQP4 negativos, Ac anti-MOG (mediante ensayo basado en células) positivos, bandas oligoclonales en LCR negativas, resto de estudio de autoinmunidad y serologías negativas. Ante sospecha de RION se inició tratamiento con rituximab (dos dosis de 1g separados por 14 días) con depleción de linfocitos B en sangre periférica confrimada.
RESULTADOS
Evolución: presenta recurrencia en ojo derecho 5 semanas después de la última infusión de rituximab y nueva recurrencia en ojo izquierdo a las 10 semanas. En la literatura publicada existen descritos casos de exacerbaciones de enfermedades sistémicas autoinmunes mediadas por células B tras inicio de terapia con rituximab. Se postula que la depleción de linfocitos B produciría un fuerte aumento del factor activador de células B (BAFF), produciendo un aumento del título de anticuerpos autorreactivos transitoriamente.
CONCLUSIONES
Debe tenerse en cuenta posibles exacerbaciones tempranas tras tratamiento con rituximab. Es necesario conocer mejor los mecanismos implicados en este tipo de respuesta para predecir qué pacientes tienen mayor riesgo de presentarla, y por las implicaciones terapéuticas que conlleva.
