COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Quesada López, Miguel 1; López López, Maria 2; Díaz Jiménez, Inmaculada 2; Vidal Mena, David 2; Conesa García, Elena 2; Sánchez Villalobos, Jose Manuel 2; Espinosa Oltra, Tatiana 2; Soria Torrecillas, Juan Jose 2; Villegas Martínez, Irene 2; Torres Alcázar, Antonio David 2; Torres Perales, Ana Maria 2; Sánchez-Vizcaíno Buendía, Cristina 2; null, Miriama 3; Garnés Sánchez, Carmen Maria 4; Hernández Hortelano, Esther 2; Fages Caravaca, Eva 2; Ortega Ortega, Maria Dolores 2; Kahn Mesia, Eduardo Ivan 2; Pérez Vicente, Jose Antonio 2
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Complejo Hospitalario Torrecárdenas; 2. Servicio de Neurología. Hospital General Universitario Santa Lucía; 3. Servicio de Neurología. Hospital Universitario Los Arcos del Mar; 4. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca
OBJETIVOS
Describir serie de cuatro casos con diagnóstico clínico de AGT que presentan lesiones en neuroimagen.
MATERIAL Y MÉTODOS
Mediante revisión de casos de AGT de los últimos cuatro años, se recogen cuatro casos que presentan lesión en RM, disponiendo en uno de ellos de RM control.
RESULTADOS
En tres casos se identifica un desencadenante previo (2 Valsalva, 1 situación estresante). La RM se realizó en un rango de tiempo entre 21-72 horas. En todos ellos, la alteración observada en la RM corresponde a foco puntiforme con restricción en secuencias de difusión y leve caída de intensidad en mapas de ADC, no observable en secuencias FLAIR, localizado en región lateral hipocampal (área CA1). En dos casos aparece de forma bilateral, en uno en lado derecho y en otro izquierdo. En este último, la RM tres meses después objetiva resolución completa sin secuelas en secuencias de difusión, ADC o FLAIR.
CONCLUSIONES
En la AGT se describen lesiones afectando selectivamente al área CA1 hipocampal en un porcentaje importante de casos que no aparecen en la fase hiperaguda, teniendo un pico de aparición entre las 24-72 horas de evolución, con resolución completa posterior con técnicas de RM habituales. Su mecanismo fisiopatológico permanece sin aclarar, sugiriéndose mecanismos isquémicos a pesar de evolución radiológica atípica, anormalidades en retorno de flujo venoso, auras migrañosas, o fenómenos epilépticos. Se ha sugerido que las neuronas del área CA1 hipocampal podrían tener una vulnerabilidad particular (glutamato-mediada) al estrés metabólico generado por la hipoxemia e isquemia y que el grado de susceptibilidad vendría condicionado genéticamente.
