COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2019, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Moreno Jiménez, Lidia 1; Benito Martín, Maria Soledad 1; Esteban García, Noelia 1; Guerrero Sola, Antonio 1; Galán Dávila, Lucia 1; Torre Fuentes, Laura 1; null, Vanesa 1; Montero Escribano, Paloma 1; Matías-Guiu Antem, Jordi 1; null, Juan 2; Gómez Pinedo, Ulises Alfonso 1; null, Jorge 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Clínico San Carlos; 2. Servicio: Neurofisiología experimental. Hospital Nacional de Parapléjicos - Fundación
OBJETIVOS
La mayoría del conocimiento del que se dispone para el estudio de la ELA esporádica procede de estudios en animales con mutaciones asociadas a la ELA familiar. Considerando como hipótesis de trabajo que la administración intracerebroventricular subaguda de LCR citotóxico de pacientes con ELA esporádica a un animal de experimentación induce cambios patológicos agudos compatibles con ELA, el objetivo de este trabajo consiste en definir los efectos patogénicos a nivel histológico comparando el modelo experimental con animales controles
MATERIAL Y MÉTODOS
Se utilizaron ratas Wistar macho a las que se les implantó una mini-bomba osmótica que contenía LCR-ELA citotóxico ó LCR-control. Tras 14 días de infusión continua se procede a sellar la mini-bomba. Después de finalizar los estudios electrofisiológicos se procedió a la realización de los estudios histopatológicos mediante inmunohistoquímica utilizando los siguientes anticuerpos: GFAP, ChAT, IBA1, TNFα, P-TDP43 y NeuN.
RESULTADOS
En el grupo LCR citotóxico se evidenciaron alteraciones en la onda H y M, además una desestructuración de la organización neuronal en la corteza motora y médula espinal, acompañado de una disminución de las neuronas ChAT, e incremento de inclusiones pTDP-43 citoplasmática en neuronas, alteración de la expresión de GFAP y aumento de la microgliosis que colocaliza con TNFa, lo que nos indica un escenario neuroinflamatorio activo. Estos datos no se observaron en el grupo control.
CONCLUSIONES
Nuestros datos confirman que el modelo utilizado mimetiza las alteraciones electromiográficas y la histología patológica de la ELA humana, lo que confirma su utilidad como un acercamiento a escenarios patológicos de la enfermedad de la motoneurona
