COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2019, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Barroeta Espar, Isabel 1; Montal Blancafort*, Victor 1; null, Maria 1; Pegueroles Monllau, Jordi 1; Vilaplana Martínez, Eduard 1; González-Ortiz , Sofia 2; Altuna Azkargorta, Miren 1; Benejam Paul, Bessy 3; Alcolea Rodríguez, Daniel 1; Videla Toro, Laura 1; Valldeneu Castells, Silvia 1; Fernández González, Susana 3; Videla Cés, Sebastian 3; Blesa González, Rafael 1; Lleó Bisa, Alberto 1; null, Juan 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital de la Santa Creu i Sant Pau; 2. Servicio: Radiología. Hospital del Mar; 3. Centro Médico Down-Unidad Alzheimer Down.. Fundació Catalana Síndrome de Down.
OBJETIVOS
Recientemente, el síndrome de Down(SD) se ha considerado una forma genética de enfermedad de Alzheimer(EA). La glía juega un papel central en la EA pero pocos estudios han evaluado su impacto en la estructura cerebral in vivo. Evaluar los cambios del mio-inositol(mI), marcador glial surrogado de espectroscopía de resonancia magnética(MRS), y su correlación con grosor cortical en el continuum EA en SD.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio transversal, cohorte DABNI(Down Alzheimer Barcelona Neuroimaging Initiative), n=83 sujetos con SD. Tras evaluación clínica y neuropsicológica, clasificamos en: sin deterioro cognitivo(n=61,aDS), EA prodrómica(n=15,pDS) y demencia por EA(n=7,dDS). Incluimos 25 controles sanos no trisómicos(HC). Obtuvimos MRS-3T univóxel con eco de tiempo corto en cingulado/precuneus posterior y RM estructural-3T. Calculamos niveles de ml y creatina total(TCr) con Tarquin (http://tarquin.sourceforge.net/) y grossor cortical(CTh) con Freesurfer v6.0 (https://surfer.nmr.mgh.harvard.edu/).Normalizamos los valores de mI usando el ratio TCr para mitigar los efectos intraindividuales. Análisis ANCOVA con correcciones posthoc de Tukey para diferencias grupales de mI/TCr. Correlación vértex-wise entre mI/TCr y CTh.
RESULTADOS
Los tres subgrupos de SD mostraron aumentos significativos(p <0.05) en mI/TCr en comparación con HC. El subgrupo aDS mostró niveles significativamente más bajos que pDS y dDS, pero no hubo diferencias entre pDS y dDS. Los niveles de mI/TCr se correlacionaron con atrofia en regiones mediales y laterales del córtex temporal, bilateralmente.
CONCLUSIONES
Observamos un gradiente de aumento de mI en el continuum EA en el SD que se correlaciona con CTh en regiones temporales sugiriendo que la glía podría tener un papel central en la fisiopatología de la EA en el SD.
