COMUNICACIÓN ORAL | 20 noviembre 2019, miércoles | Hora: 17:30
AUTORES
Martínez Valbuena, Ivan 1; Valentí Azcárate, Rafael 1; Amat Villegas, Irene 2; Martí Andres, Gloria 1; Marcilla García, Irene 3; Baviera , Raquel 4; Tuñón Álvarez, Maria Teresa 2; Luquin Piudo, Maria Rosario 1
CENTROS
1. Servicio: Neurociencias. Clínica Universitaria de Navarra; 2. Servicio: Anatomía Patológica. Complejo Hospitalario de Navarra; 3. Servicio: Neurociencias. Centro de Investigación Médica Aplicada; 4. Servicio de Neurología. Hospital Universitari i Politècnic La Fe
OBJETIVOS
El objetivo de este trabajo fue evaluar si existían depósitos de tau y beta amiloide en el páncreas de sujetos con enfermedad de Parkinson y demencia por cuerpos de Lewy.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudiamos el tejido pancreático y cerebral de 39 individuos sin alteraciones neuropatológicas evidentes y de 39 sujetos diagnosticados de enfermedad de Parkinson o demencia por cuerpos de Lewy. Se examinó la acumulación de beta-amiloide y tau (diez subtipos diferentes) en el páncreas. Además, se realizaron ensayos de ligadura por proximidad (PLA) para evaluar si la tau y/o el beta-amiloide interactúan con la amilina y la sinucleína en el páncreas.
RESULTADOS
Se detectaron depósitos de proteína tau citoplasmática y beta-amiloide en células beta pancreáticas de sujetos con enfermedad de Parkinson, así como en sujetos con un perfil neuropatológico normal pero con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 (DMT2) y en una pequeña cohorte de sujetos de control sin DMT2. Además, proporcionamos la primera evidencia histológica de que la amilina pueden interactuar con el beta-amiloide y la tau en el páncreas de pacientes con sinucleinopatías.
CONCLUSIONES
La presencia de inclusiones tanto de tau como de beta-amiloide en las células beta pancreáticas, proporciona nuevas evidencias de la existencia de mecanismos comunes en la patogénesis de la DMT2, la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Alzheimer.
