COMUNICACIÓN ORAL | 22 noviembre 2019, viernes | Hora: 17:30
AUTORES
Pulido Valdeolivas, Irene 1; Andorrá , Magi 1; Gómez Andrés, David 2; Nakamura , Kunio 3; Alba Arbalat, Salut 1; Lampert , Erika J. 4; Zubizarreta , Irati 5; Llufriu , Sara 1; Solana , Elisabet 1; Martinez Heras, Eloy 1; Solá Valls, Nuria 1; Sepulveda , Maria 1; Tercero Uribe, Ana 1; Blanco , Yolanda 1; Camos Carrera, Anna 6; Sanchez Dalmau, Bernardo 7; Villoslada , Pablo 1; Saiz , Albert 1; Hernández Martínez-Lapiscina, Elena 1
CENTROS
1. Servicio: Neuroinmunología Clínica. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Vall d'Hebron; 3. Servicio: Department of Biomedical Engineering. Lerner Research Institute, Cleveland Clinic; 4. Servicio: Cleveland Clinic Lerner College of Medicine. Cleveland Clinic Lerner College of Medicine; 5. Servicio de Neurología. Hospital de Sant Joan Despí Moisés Broggi; 6. Servicio: Oftalmologia. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona; 7. Servicio: Oftalmología. Hospital Clínic i Provincial de Barcelona
OBJETIVOS
Estimar el efecto de la actividad inflamatoria en al lesión neuro-axonal durante el curso de la Esclerosis Múltiple (EM) para comprender la interacción dinámica entre la inflamación y la neurodegeneración.
MATERIAL Y MÉTODOS
Reclutamos 159 pacientes con Síndrome Clínico Aislado o EM de la cohorte MS-Visualpath. Realizamos anualmente durante los tres primeros años y al quinto año de seguimiento una OCT, una exploración neurológica y oftalmológica y una RMN cerebral. Modelamos la dinámica de pérdida neuroaxonal de la retina (capa plexiforme interna más células ganglionares -GCIPL- y capa de fibras nerviosa peripapilar -pRNFL-) y la pérdida de volúmenes cerebrales (volumen cerebral total, sustancia gris y talámo) mediante splines lineales (knot=5). Medimos el efecto de la actividad inflamatoria (brote y/o nuevas lesiones T2 y/o captación) en la pérdida de grosor retiniano y de volúmenes cerebral mediante modelos de efectos mixtos incluyendo como co-variables: edad, sexo, fármacos modificadoras de la enfermedad, toma de esteroides (cerebro) y neuritis óptica previa (retina).
RESULTADOS
La pérdida anualizada de GCIPL y volumen cerebral total es más pronunciada al inicio y disminuye progresivamente en los 5 primeros años hasta estabilizarse. Esta pérdida es mayor en presencia de actividad en GCIPL (p =0,028), volumen cerebral global (p=0,002) y tálamo (p<0,001). El efecto de la actividad desaparece progresivamente excepto en el tálamo (p=0,017), en el que se mantiene una mayor pérdida más allá de los primeros 5 años.
CONCLUSIONES
La actividad aumenta especialmente la neurodegeneración al inicio de la EM. A menor tiempo de evolución mayor potencialidad neuroprotectora del tratamiento modificador de la enfermedad.
