COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Nogueras Penabad, Lara 1; Gil Sánchez, Anna 1; null, Marc 1; Solana Moga, M Jose 1; null, Silvia 1; Valcheva , Petya 1; null, Jordi 2; null, Jose Vicente 1; Gonzalez Mingot, Cristina 1; Gonzalo Benito, Hugo 1; Brieva Ruiz, Luis 1
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Arnau de Vilanova de Lleida; 2. Servicio de Neurología. IRB Lleida
OBJETIVOS
En los últimos años se ha sugerido la implicación del estrés oxidativo (EO) en la fisiopatología de la esclerosis múltiple (EM), en la que el sistema inmune juega un papel clave. El objetivo del estudio fue analizar las alteraciones mitocondriales en las células mononucleares de sangre periférica (PBMCs) de los pacientes con EM frente a un grupo control.
MATERIAL Y MÉTODOS
Para el estudio se reclutaron 105 pacientes y 41 controles. Para el análisis de linfocitos y la producción de superóxido se utilizó la citometría de flujo; por otro lado se midió el número de mitocondrias y el potencial de membrana mitocondrial. Para medir el consumo de oxígeno se utilizó la respirometría de alta resolución (Oxygraph 2k).
RESULTADOS
Los linfocitos T (CD45+ CD3+) de los pacientes producen más superóxido que los de los controles (p=0.045). El consumo de oxígeno por parte de las PBMCs de los pacientes es superior al de los controles en diferentes condiciones: a) en estado basal (p= 0.010), b) tras la inhibición del complejo V (oligomicina) (p=0.018), c) en el estado de respiración desacoplada máxima (FCCP) (p=0.013) y d) tras la inhibición del complejo III (antimicina) (p=0.003). Curiosamente, los pacientes muestran menor capacidad máxima que los controles. Finalmente no encontramos diferencias en el número de mitocondrias pero sí que los pacientes mostraron más potencial de membrana mitocondrial.
CONCLUSIONES
Las alteraciones mitocondriales demostradas pueden jugar un papel clave en la autoinmunidad y tener implicación en el EO descrito en el SNC.
