COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Álvarez Álvarez, Miriam 1; Rodríguez López, Pelayo 2; Hernández Murillo, Alan Danilo 3; González Terriza, Francisco Javier 3; López Agudelo, Octavio 3; Sierra Gómez, Alicia 3; Martínez Peralta, Sandra 3; Calabria Gallego, Maria Dolores 3; López Mesonero, Luis 3; Redondo Robles, Laura 3
CENTROS
1. Servicio de Neurología. Hospital Galdakao-Usansolo; 2. Servicio: Aparato digestivo. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca; 3. Servicio de Neurología. Complejo Asistencial Universitario de Salamanca
OBJETIVOS
Describir un caso clínico de mielitis infecciosa de causa infrecuente
MATERIAL Y MÉTODOS
Caso Clínico
RESULTADOS
Varón de 48 años con antecedentes de pancreatitis aguda alitiásica necrotizante con colecciones retroperitoneales que precisaron lavado quirúrgico, colocación de drenajes e ingreso en UVI durante un mes. Tres meses tras el alta acude a urgencias por dolor dorsolumbar subagudo de una semana de evolución, acompañado de picos febriles de hasta 38ºC. Presentaba asimismo parestesias, entumecimiento de MMII hasta zona umbilical y perineal, y dificultad para la micción. El abdomen presentaba drenajes postquirúrgicos en ambos flancos con débito de 20 cc diarios. A la exploración se objetivó paraparesia 4/5 en ambas extremidades inferiores e hipoestesia tactalgésica con nivel sensitivo D9-D10 asociado a hipopalestesia distal. Al ingreso se solicitó de manera urgente analítica, punción lumbar y RMN cráneo medular. Analíticamente destacaba aumento de reactantes de fase aguda sin otras alteraciones. La bioquímica y cultivos de LCR fueron normales. En RM medular destacaron alteraciones inflamatorias de D9 a cono medular sugerente de mielitis aguda y alteraciones de señal heterogéneas en cuerpos vertebrales D9-D10. En cultivo de drenaje se aisló Acinetobacter baumanii multiresistente. Se inició tratamiento intravenoso con piperacilina-tazobactam, aciclovir y vancomicina. El paciente presentó respuesta clínica satisfactoria con desaparición de la fiebre en 48 horas y recuperación progresiva de la sintomatología neurológica.
CONCLUSIONES
Las complicaciones medulares secundarias a pancreatitis son extremadamente infrecuentes y sus mecanismos no son bien conocidos. Entre las teorías descritas se postula el embolismo séptico y la diseminación directa secundaria a destrucción tisular.
