COMUNICACIÓN POSTER
AUTORES
Meza Samaniego, Ferney 1; Besora Tavera, Sarah 2; Molina Seguin, Jessica 2; Herrero Navarro, Diego 3; Cabeza Caixelós, Cristina 4; Dolz Jordi, Josep Lluis 5; Huertas Folch, Sonia 2
CENTROS
1. Servicio: Medicina Interna. Hospital Universitari Mútua de Terrassa; 2. Servicio de Neurología. Hospital Universitari Mútua de Terrassa; 3. Servicio: Neurofisiología Clínica. Hospital Universitari Mútua de Terrassa; 4. Servicio: Medicina Intensiva. Hospital Universitari Mútua de Terrassa; 5. Servicio: Radiología. Hospital Universitari Mútua de Terrassa
OBJETIVOS
El síndrome de Fisher-Bickerstaff (SFB) es un cuadro incluído en el espectro de polineuropatías inmunomediadas (espectro GQ1b), en la que existe solapamiento entre el Síndrome de Miller Fisher (SMF), caracterizado por oftalmoplejía, ataxia y arreflexia, y la encefalitis de Bickerstaff, con alteración del estado de consciencia. Es una patología rara, con buen pronóstico funcional en la mayoría de casos descritos y buena respuesta al tratamiento con inmunoglobulinas intravenosas (Igiv) o plasmaféresis. Presentamos la evolución clínico-electroneurofisiológica de dos casos de SFB.
MATERIAL Y MÉTODOS
Pacientes de 73 años (caso 1) y de 72 años (caso 2), con cuadro catarral los días previos, consultan por disartria, diplopía, parestesias en manos y ataxia de pocas horas de evolución con estudio vascular normal. Ante la sospecha de SMF, se inicia tratamiento con Igiv. Ambos casos presentan empeoramiento rápidamente progresivo hasta arreflexia generalizada, oftalmoplejía bilateral y clínica bulbar que requieren intubación y traslado a Unidades de Cuidados Intensivos.
RESULTADOS
Ambos EMG objetivaron una polineuropatía axonal sensitivo-motora severa y analíticamente resultaron positivos los anticuerpos antigangliósidos GT1a y GQ1b. El caso 1 presentó disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorraquídeo y dudosa hiperintensidad centromesencefálica en la resonancia magnética craneal. A pesar del tratamiento con tandas repetidas de Igiv la evolución neurofisiológica y clínica fue desfavorable en ambos casos con tetraparesia severa y coma, limitándose el esfuerzo terapéutico.
CONCLUSIONES
A diferencia de lo descrito en la literatura, nuestros casos presentaron una evolución tórpida desde el inicio, a pesar del tratamiento precoz con inmunoglobulinas, requiriendo soporte ventilatorio y con nula recuperación clínica y electrofisiológica.
